Wissenschaftler: Testosteron könnte tödliches Hirntumorrisiko senken

Diese Befunde stimmten mit den Ergebnissen der präklinischen Experimente überein. „Dieses Ergebnis ist eine willkommene Überraschung und könnte potenziell einen Ansatzpunkt für neue Therapien bei einer Krebsart bieten, die bei Männern tödlicher verläuft", sagte Anthony Letai, M.D., Ph.D., Direktor des Nationalen Krebsinstituts (NCI) der NIH.

Veränderungen der Hirnumgebung verändern das Verständnis als auch Androgenhormone bei Männern häufiger vorkommen, haben Wissenschaftler lange vermutet, dass diese Hormone zur Entstehung der Krankheit beitragen könnten.

Frühere Studien hatten jedoch nicht vollständig untersucht, wie sich Androgene in der hochspezialisierten Umgebung des Gehirns verhalten. „Das Gehirn hat sich entwickelt, um Dinge auszuschließen, und das schließt Immunzellen aus anderen Körperbereichen ein.

Was die Studie zeigt

Es handelt sich um ein empfindliches Gewebe, das oft keine massiven Immunreaktionen wünscht", sagte der korrespondierende Autor Justin Lathia, Ph.D., Professor für Krebsforschung und wissenschaftlicher Leiter des Zentrums für Hirntumoren an der Cleveland Clinic.

Lathia und sein Team stellten fest, dass Androgene schützende Systeme im Gehirn anders regulieren als in anderen Geweben. In Mausmodellen für Glioblastom führte eine Verringerung der Androgenspiegel zu einer Überstimulation der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennierenrinden-Achse (HPA), einem neuroendokrinen System, das an Stressreaktionen beteiligt ist.

Dies resultierte in einer erhöhten Produktion, die bestimmte Zellen dazu veranlassten, die Barrieren des Gehirns gegenüber dem übrigen Körper zu verstärken. Testosteronmangel schafft ein immunsuppressives Milieu im Gehirn. Während sich diese schützenden Barrieren verstärkten, entwickelte sich im Gehirn ein zunehmend immunsuppressives Umfeld.

Was die Studie zeigt

Weniger Immunzellen konnten die Tumore erreichen, sodass das Tumorwachstum mit wenig Widerstand weiterlaufen konnte. Die Forscher stellten zudem fest, dass Testosteron bei weiblichen Mäusen nicht dieselbe Reaktion auslöste.

Die Wissenschaftler gehen davon aus, dass die durch Tumore im Gehirn verursachte Entzündung bei androgenmangelnden Mäusen wahrscheinlich die HPA-Achse aktiviert. Zukünftige Studien werden untersuchen, wie Tumore die Aktivität in einem separaten Gehirnareal beeinflussen können.

Um zu prüfen, ob dieselbe Beziehung auch beim Menschen besteht, analysierte das Team klinische Daten aus der NIH/NCI Surveillance, Epidemiology, and End Results (SEER)-Datenbank.

Technischer Hintergrund

Männer mit Glioblastom, die aus anderen Gründen supplementäres Testosteron einnahmen, hatten ein um 38 % geringeres Sterberisiko im Vergleich zu denen, die keine Testosterontherapie erhielten. Klinische Studien könnten die Testosterontherapie bei Glioblastom untersuchen.

Obwohl die Ergebnisse keinen kausalen Zusammenhang beweisen, betonen die Forscher, dass die Kombination aus Beobachtungsdaten und präklinischen Befunden die Notwendigkeit klinischer Studien bei Patienten mit Glioblastom unterstreicht. „Eine offensichtliche Folgeuntersuchung wäre zu klären, ob die Androgenentzugstherapie, die eine gängige Krebstherapie darstellt, tatsächlich schädlich für Glioblastome ist", sagte Lathia.

Referenz: „Androgenverlust beschleunigt das Wachstum über die Aktivierung der HPA-Achse", Yoon-Mi Chung, Daniel J. Silver, Yue Hao, Dylan Scott Lykke Harwood, Alyssa Ealy, Amanda M. Serapiglia, Lee Curtin, Julia R. Benedetti, Christine Ann Pittman Ballard, Kamya Lapsley, Andrea Alvarez-Vazquez, Jessica Goldberg, Cathy Li, Sehaj Kaur, Rian Neal, Sabrina Z.

Technik und Auswirkungen

Wang, Kristen E. Kay, Josephine Volovetz, Ellen S. Hong, R'ay Fodor, Jakub Jarmula, Michael Nicosia, Joshua B. Rubin, Kristin R. Swanson, Quinn T. Ostrom, Nikhil Panicker, Bjarne Winther Kristensen, Michael Berens, Nima Sharifi und Justin D. Lathia, 6. Mai 2026, Nature.

DOI: 10.1038/s41586-026-10451-5 Die NIH unterstützte diese Forschung durch NCI-Gewährleistungen P01CA245705, F31CA264849, R01CA261995, R01CA236780, R01CA172382, U54CA274504, U01CA250481 und U01CA220378, durch Gewährung des National Institute on Aging (NIA) P30AG072959 und R00AG066862 sowie durch die Gewährung des National Institute of Neurological Disorders and Stroke (NINDS) R35NS127083.