Forscher entdecken den versteckten „Ausschalter" für Entzündungen im Körper

Die in Nature Communications veröffentlichte Studie identifiziert eine Gruppe ürlich produzierten Fettmolekülen, den Epoxy-Oxylipinen, die das Immunsystem zu beruhigen scheinen, bevor die Entzündung außer Kontrolle gerät.

Die Forscher stellten fest, dass diese Moleküle die Ansammlung entzündlicher Immunzellen blockieren können, die mit chronischen Erkrankungen und Gewebeschäden in Verbindung stehen. Warum Entzündungen gefährlich werden: Entzündungen sind sowohl essenziell als auch potenziell gefährlich.

Kurzfristig hilft Entzündung dem Körper, Infektionen zu bekämpfen und Verletzungen zu heilen.

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Wenn Entzündungen jedoch über Monate oder Jahre anhalten, werden sie zu einem treibenden Faktor hinter einigen der häufigsten Erkrankungen weltweit, darunter Diabetes, kardiovaskuläre Erkrankungen, Autoimmunerkrankungen und sogar neurodegenerative Zustände wie Alzheimer.

Diese Studie konzentrierte sich auf einen bisher wenig beachteten biologischen Signalweg, der Enzyme namens Cytochrom-P450 umfasst, die Fettsäuren in Signalmoleküle namens Epoxy-oxylipine umwandeln.

Frühere Tierstudien deuteten darauf hin, dass diese Verbindungen Schmerzen und Entzündungen reduzieren könnten, doch ihre Rolle beim Menschen war bisher noch nicht im Detail kartiert worden.

Was die Studie zeigt

Um dies zu untersuchen, lösten Forscher bei gesunden Probanden eine kontrollierte Entzündungsreaktion aus, indem sie ihnen in den Unterarm injizierte UV-inaktivierte E. coli-Bakterien verabreichten. Die vorübergehende Reaktion führte zu Rötung, Schwellung, Wärme und Schmerzen, die denen nach einer Infektion oder Verletzung ähneln.

Die Teilnehmer erhielten daraufhin ein Medikament namens GSK2256294, das ein Enzym namens lösliche Epoxidhydratase (sEH) hemmt. Normalerweise baut sEH Epoxid-oxylipine rasch ab. Durch die Hemmung des Enzyms konnten die Forscher die Konzentrationen der vom Körper natürlich gebildeten Moleküle erhöhen.

Das Experiment untersuchte zwei Szenarien: Einige Freiwillige erhielten das Medikament vor dem Ausbruch der Entzündung, während andere es nach Auftreten der Symptome bekamen, was eine Behandlung im realen klinischen Alltag simuliert.

Eine gezieltere antiinflammatorische Reaktion In beiden

Eine gezieltere antiinflammatorische Reaktion In beiden Gruppen führte das Medikament zu einem signifikanten Anstieg der wichtigsten Epoxid-oxylipine, insbesondere eines Moleküls namens 12,13-EpOME.

Die Behandlung beschleunigte zudem die Schmerzlinderung und senkte die Spiegel von „intermediären Monozyten" deutlich, Immunzellen, die zunehmend mit chronisch-entzündlichen Erkrankungen in Verbindung gebracht werden. Interessanterweise führte das Medikament nicht zu einer drastischen Verringerung äußerer Entzündungszeichen wie Rötung oder Schwellung.

Viele entzündungshemmende Medikamente unterdrücken weite Teile des Immunsystems, was Patienten anfällig für Infektionen oder andere Nebenwirkungen machen kann.

Was die Studie zeigt

Im Gegensatz dazu scheint der neu identifizierte Signalweg schädliche Immunreaktionen gezielt einzudämmen, ohne die normalen Immunabwehrmechanismen zu deaktivieren. „Unsere Ergebnisse zeigen einen natürlichen Signalweg, der das Wachstum schädlicher Immunzellen begrenzt und Entzündungen schneller beruhigt", sagte Erstautorin Dr.

Olivia Bracken für Altern, Rheumatologie und Regenerative Medizin der UCL. „Die gezielte Beeinflussung dieses Mechanismus könnte zu sichereren Therapien führen, die das Immungleichgewicht wiederherstellen, ohne das gesamte Immunsystem zu unterdrücken." Die komplexe Rolle der Immunzellen Die Forscher stellten fest, dass 12,13-EpOME durch die Störung eines zellulären Signalwegs namens p38 MAPK wirkt, der die Umwandlung ündungsfördernde Zustände vorantreibt.

Wenn diese Signalwege blockiert wurden, sanken die Spiegel entzündlicher Monozyten drastisch. Die Studie offenbarte zudem eine unerwartete Wendung bezüglich dieser Immunzellen selbst.

Was die Studie zeigt

Intermediate-Monozyten werden häufig als schädlich eingestuft, da sie bei Erkrankungen wie rheumatoider Arthritis, Lupus, Adipositas, HIV, Morbus Basedow und Tuberkulose erhöht sind. Die neuen Befunde deuten jedoch darauf hin, dass diese Zellen eine komplexere Rolle spielen könnten.

Kurzfristig scheinen sie bestimmte T-Zellen zu unterstützen, die an der Heilung und der Immunregulation beteiligt sind. Bleiben sie jedoch zu lange im Körper, können sie zu chronischem Gewebeschaden beitragen.

Diese duale Natur könnte erklären, warum chronische Entzündungen so schwer zu behandeln sind. „Dies ist die erste Studie, die die Aktivität während einer Entzündung kartiert hat", sagte der korrespondierende Autor, Professor Derek Gilroy Medicine. "Indem wir diese schützenden Fettmoleküle verstärken, könnten wir sicherere Therapien für durch chronische Entzündungen verursachte Erkrankungen entwickeln." Die Forscher geben an, dass die Ergebnisse langfristig den Weg zu neuen Behandlungen für rheumatoide Arthritis und Herz-Kreislauf-Erkrankungen ebnen könnten.

Was die Studie zeigt

Da GSK2256294 bereits am Menschen getestet wurde und sich als gut verträglich erwiesen hat, könnten zukünftige klinische Studien schneller voranschreiten als bei einem völlig neuen Wirkstoff. Referenz: „Epoxy-oxylipins direct monocyte fate in inflammatory resolution in humans", Parinaaz Jalali, James R. W. Glanville, Larrissa Benvenutti, Emma S.

Chambers, Hugh Trahair, Madhur Motwani, Karen T. Feehan, Jamie G. Evans, Jhonatan de Souza Carvalho, Roel P. H. De Maeyer, Arne N. Akbar, Fred B. Lih, Darryl C. Zeldin, David Bishop-Bailey, Matthew L. Edin und Derek W. Gilroy, 16. Januar 2026, Nature Communications.

DOI: 10.1038/s41461-025-67961-5 Die Studie wurde umfasste Forschende der University College London (UCL), King's College London, der University of Oxford, der Queen Mary University of London sowie des National Institute of Environmental Health Sciences in den USA.