Groß angelegte Genstudie enthüllt bisher unbekannte Ursachen für Schwangerschaftsübelkeit

Frauen, die vor der Schwangerschaft aufgrund

Frauen, die vor der Schwangerschaft aufgrund einer Mutation im Gen niedrigeren Hormonspiegeln ausgesetzt waren, neigen zu stärkeren Symptomen, während Frauen, die vor der Schwangerschaft höheren Hormonspiegeln ausgesetzt waren, tendenziell weniger schwere Übelkeit und Erbrechen erleben.

Die anderen identifizierten Gene stehen in Verbindung mit wichtigen Schwangerschaftshormonen, Appetit und Übelkeit, Insulin und Stoffwechsel, der Lern- und Anpassungsfähigkeit des Gehirns sowie bestimmten Schwangerschaftsergebnissen. "Da wir nun mehr als die doppelte Anzahl der mit Hyperemesis gravidarum (HG) assoziierten Gene identifiziert haben, können wir tiefer in die Biologie dieser Erkrankung eintauchen sowie neue mögliche Behandlungswege erforschen", sagte Fejzo.

Genetische Grundlagen der HG Die Forscher führten eine genomweite Assoziationsstudie (GWAS) durch und untersuchten das gesamte Genom auf genetische Unterschiede zwischen Frauen, die während der Schwangerschaft HG entwickelten, und solchen, die dies nicht taten.

Die vier zuvor identifizierten Gene waren

Die vier zuvor identifizierten Gene waren GDF15; GFRAL, welches den Rezeptor für das GDF15-Hormon produziert; sowie IGFBP7 und PGR, die beide an der Plazentabildung beteiligt sind. Die sechs neu identifizierten Gene könnten zusätzliche Hinweise liefern, was HG verursacht oder wie sie behandelt werden könnte.

Dazu gehören FSHB, TCF7L2, SLITRK1, SYN3, IGSF11 und CDH9. TCF7L2 ist besonders bemerkenswert, da es einer der stärksten bekannten genetischen Risikofaktoren für Typ-2-Diabetes ist und zudem mit Schwangerschaftsdiabetes in Verbindung steht.

Es könnte den glucagon-like peptide-1 (GLP-1), ein Darmhormon, das zur Regulation des Blutzuckers beiträgt und zudem Appetit sowie Übelkeit beeinflussen kann, beeinträchtigen. „Dies ist ein völlig neues Ziel, und es ist noch nicht klar, welche Rolle es in der Schwangerschaft spielt", sagte Fejzo.

Was die Studie zeigt

Mehrere der anderen identifizierten Gene sind am Appetit, an Übelkeit und an der neuronalen Plastizität beteiligt, also der Fähigkeit des Gehirns, Neues zu lernen und sich anzupassen.

Fejzo vertritt die Ansicht, dass das Gehirn lernen könnte, bestimmte Nahrungsmittel mit Krankheitssymptomen zu verknüpfen, was während der Schwangerschaft zu starken und anhaltenden Nahrungsmittelaversionen führt. Weitere Forschung ist erforderlich, um diese Möglichkeit zu untersuchen.

Die Forscher stellten zudem fest, dass einige HG-assoziierte Gene mit anderen Schwangerschaftsergebnissen in Verbindung stehen, darunter eine verkürzte Schwangerschaftsdauer und Präeklampsie, eine schwerwiegende Bluthochdruck-Erkrankung.

Was die Studie zeigt

Behandlung der Schwangerschaftserkrankung Es stehen mehrere Medikamente zur Verfügung, um HG zu behandeln, doch selbst Zofran, eine der wirksamsten Optionen, lindert die Symptome bei etwa der Hälfte der Patientinnen nur teilweise.

Die neuen Erkenntnisse zeigen mgliche therapeutische Angriffspunkte und knnten zuknftig rztinnen und rzten ermglichen, bestehende Medikamente basierend auf den genetischen Profilen der Patientinnen zu verschreiben.

Fejzo und ihr Team haben gerade die Genehmigung erhalten, eine klinische Studie mit Metformin zu beginnen, einem weit verbreiteten Diabetesmedikament, das die Spiegel von GDF15 erhht.

Was die Studie zeigt

Die Studie wird untersuchen, ob die Einnahme Frauen gegenber dem Hormon desensibilisieren kann, womit mglicherweise belkeit und Erbrechen reduziert oder eine Hyperemesis gravidarum bei Frauen verhindert werden kann, die die Erkrankung bereits zuvor hatten.

Quelle: Multi-ancestry genome-wide association study of severe pregnancy nausea and vomiting", Xinran Wang, Qing Tan, Julia Zollner, Natlia Pujol-Gualdo, Triin Laisk, Estonian Biobank Research Team, Sarah Finer, David A. van Heel, Genes & Health Research Team, Ben Brumpton, Laxmi Bhatta, Kristian Hveem, Elizabeth A. Jasper, Digna R.

Velez Edwards, Jacklyn N. Hellwege, Todd Edwards, Gail P. Jarvik, Yuan Luo, Atlas Khan, Kimber MacGibbon, Yuan Gao, Gaoxiang Ge, Inna Averbukh, Erin Soon, Michael Angelo, Per Magnus, Stefan Johansson, Pål R. Njølstad, Artem Kim, Steven Gazal, Marc Vaudel, Chang April Shu und Nicholas Mancuso, 14. April 2026, Nature Genetics.

DOI: 10.1038/s41588-026-02564-4 Diese Arbeit wurde durch Bundes- und private Förderorganisationen weltweit unterstützt, darunter die National Institutes of Health (NIH) unter den Förderkennzeichen R01HG012133, R01CA258808, R01GM140287 und U54HG013243.