Wissenschaftler könnten einen Weg zur Reparatur von Nervenschäden bei Multipler Sklerose gefunden haben

Nun deutet eine neue Doktorarbeit darauf hin, dass sich dies möglicherweise ändern wird: Forscher haben zwei getrennte Wirkstoffmoleküle identifiziert, die erfolgreich das Nachwachsen der Myelinschicht auslösten – der schützenden Hülle, die es Nervenzellen ermöglicht, korrekt zu kommunizieren.

Die Erkrankung ist vor allem in Nordeuropa und Kanada verbreitet, wobei die Inzidenzrate mit zunehmender nördlicher Breitengradlage steigt. Die Krankheit entsteht, wenn das Immunsystem fälschlicherweise die Myelinschicht angreift und dadurch schrittweise die Nervenleitung im Gehirn und Rückenmark stört.

Wenn sich Schäden anhäufen, können Patienten Symptome entwickeln, die Müdigkeit bis hin zu Mobilitätsstörungen und langfristiger neurologischer Behinderung reichen. Es gibt derzeit keine Behandlung für neuronale Schäden. Die heutigen MS-Medikamente sind darauf ausgelegt, übermäßige Immunaktivität zu reduzieren, beheben jedoch nicht die bereits eingetretenen Nervenschäden.

Diese Einschränkung ist insbesondere bei progredienter

Diese Einschränkung ist insbesondere bei progredienter MS besonders schwerwiegend, bei der sich die Schädigung über viele Jahre hinweg allmählich aufsummiert. Seit Jahrzehnten suchen Forscher nach Wegen, die Remyelinisierung – den Reparaturprozess, bei dem geschädigtes Myelin wieder nachwächst und Neuronen erneut geschützt werden – wieder in Gang zu setzen.

Bisher hat jeder für diesen Zweck getestete Wirkstoffkandidat gescheitert. Ein wesentlicher Hindernisfaktor ist, dass das zentrale Nervensystem in späteren Stadien der MS, insbesondere, lokale Gewebeeigenschaften entwickelt, die die Myelinreparatur blockieren.

Zwei Lösungen mit gleichem Ergebnis: In seiner Doktorarbeit identifizierte Tapani Koppinen aus der Forschungsgruppe getrennte Wege, um die Remyelinisierung zu verbessern. Die erste Strategie nutzt ein Wirkstoffmolekül, um auf eine Stressreaktion in Gehirnzellen einzuwirken. In MS-betroffenen Regionen bleibt diese Reaktion dauerhaft überaktiv, wodurch Reparaturfördernde Zellen ihre Funktion nicht erfüllen können.

Nach dem Blockieren dieses Mechanismus

Nach dem Blockieren dieses Mechanismus mit dem neuen Wirkstoffmolekül stieg die Remyelinisierung signifikant an und verlief in Gewebe, das MS-ähnliche Schäden aufwies, deutlich schneller. Die Studie wurde im Februar im Journal Molecular Therapy veröffentlicht. Die zweite Strategie richtet sich gegen Narbengewebe, das sich um geschädigte Areale bildet und eine physische Barriere für die Nervenreparatur darstellt.

Durch die Veränderung der Zusammensetzung dieses Narbengewebes mit einem weiteren Wirkstoffmolekül förderte dieser Ansatz ebenfalls die neuronale Erholung. Ein Artikel zu dieser Strategie erschien im November 2025 im Journal Neuropharmacology.

Obwohl beide Wirkstoffe über völlig unterschiedliche Mechanismen wirken, zeigten sie in Krankheitsmodellen – also in Tier- und Zellversuchen, die die Gewebepathologie der Multiplen Sklerose (MS) nachbilden – überraschend ähnliche Ergebnisse: eine starke Remyelinisierung und eine reduzierte Neuroinflammation. Das erste Medikament, das die Remyelinisierung fördert, bedarf weiterer Forschung.

Bisher stammen die Befunde aus Laborversuchen

Bisher stammen die Befunde aus Laborversuchen an Tieren und Zellmodellen. Da die menschliche MS komplexere Gewebestrukturen aufweist, müssen die Wirkstoffmoleküle noch auf ihre Wirksamkeit beim Menschen getestet werden. Auch zielgerichtete Medikamente für das Gehirn stehen vor der Herausforderung der Blut-Hirn-Schranke, die den Eintritt vieler Substanzen ins Gehirn verhindert.

Dennoch zeigten die Forscher, dass beide Moleküle in Tiermodellen erfolgreich das zentrale Nervensystem erreichten. „Ziel ist es, die üle in klinische Studien zu bringen, die möglicherweise eines Tages die ersten Medikamente hervorbringen, die die Remyelinisierung bei der Multiplen Sklerose verbessern." Inzwischen können unsere Erkenntnisse dazu beitragen, die pathogenen Mechanismen der MS zu untersuchen, die die Remyelinisierung hemmen", so Koppinen.

Referenzen: „Modulation der unfolded protein response mit einem C-terminalen Fragment fördert die Genesung in Modellen der Multiplen Sklerose", Carolina R. Reyes, Jinhan Nam, Aastha Singh, Shibajee Mandal, Liam Beckett, Alba Montedeoca, Tuomas A.E. Kallionpää, Maria Lindahl, Francisco J. Rivera und Merja H. Voutilainen, 11. Oktober 2025, Molecular Therapy.

DOI: 10.1016/j.ymthe.2025.10.023 „Modulation der unfolded protein

DOI: 10.1016/j.ymthe.2025.10.023 „Modulation der unfolded protein response mit einem C-terminalen Fragment fördert die Genesung in Modellen der Multiplen Sklerose", Carolina R. Reyes, Jinhan Nam, Aastha Singh, Shibajee Mandal, Liam Beckett, Alba Montedeoca, Tuomas A.E. Kallionpää, Maria Lindahl, Francisco J. Rivera und Merja H. Voutilainen, 11. Oktober 2025, Molecular Therapy.

DOI: 10.1016/j.ymthe.2025.10.023 Erläuterung: Tapani Koppinen, MSc (Pharmazie), wird am 8. Mai 2026 µm Uhr seine Doktorarbeit mit dem Titel „Förderung der Remyelinisierung durch Überwindung extrinsischer und intrinsischer hemmender Faktoren" an der Fakultät für Pharmazie der Universität Helsinki, Finnland, verteidigen. Die öffentliche Verteidigung findet im Biocenter 2, Raum 2041, Viikinkaari 5 statt.

Als Gegner fungiert Professor Robin Franklin, FRS,, und als Custos Professorin Merja Voutilainen, die Betreuerin der Arbeit. Die Arbeit steht zudem in elektronischer Form im Repository Helda zur Verfügung.