Wissenschaftler entdecken überraschenden Grund, warum Intervallfasten die Lebensdauer verlängert

Eine neue Studie des UT Southwestern Medical Center, veröffentlicht in Nature Communications, deutet darauf hin, dass der Schlüsselfaktor nicht das Fasten selbst ist, sondern wie der Körper seinen Stoffwechsel anpasst, wenn wieder Nahrung zugeführt wird.

Die Experimente wurden an Caenorhabditis elegans, einer Art, der häufig in Laborexperimenten verwendet wird, durchgeführt, und die Ergebnisse könnten letztendlich Ansätze zur Verbesserung der menschlichen Gesundheit informieren.

„Unsere Entdeckungen verlagern den Fokus auf eine vernachlässigte Seite der metabolischen Medaille – die Wiederernährungsphase.“ „Unsere Daten deuten darauf hin, dass die gesundheitsfördernden Effekte des intermittierenden Fastens nicht bloß ein Produkt des Fastens selbst sind, sondern davon abhängen, wie die metabolische Maschinerie während des anschließenden Übergangs in einen gefütterten Zustand neu kalibriert wird“, sagte der Studienleiter Peter Douglas, Ph.D., Associate Professor of Molecular Biology und Mitglied des Hamon Center for Regenerative Science and Medicine an der UT Southwestern.

Was die Studie zeigt

Dr. Douglas leitete die Studie zusammen mit Lexus Tatge, Ph.D., einem ehemaligen Mitglied des Douglas Lab.

Metabolischer Umschaltvorgang treibt Fasten-Vorteile an. Während des Fastens verbrauchen Zellen schnell begrenzte Glukosevorräte und schalten dann auf den Abbau gespeicherter Lipide zur Energiegewinnung um.

Dieser Wechsel, bekannt als Katabolismus, wird 49 gesteuert. Sinken die Glukosewerte, aktiviert NHR-49 und löst den Lipidschwund aus.

Was die Studie zeigt

Sobald wieder Nahrung verfügbar ist, schaltet NHR-49 ab, wodurch die Zellen aufhören, Fette abzubauen, und beginnen, ihre Energiereserven wieder aufzufüllen. Frühere Arbeiten, die 2022.

Douglas und Kollegen zeigten, dass NHR-49 auch die Lipidspiegel in Zellen überwacht und hilft, Mangelzustände zu verhindern, wenn diese Reserven niedrig sind. Um zu untersuchen, ob NHR-49 für die Lebensverlängerung durch Fasten verantwortlich ist, entfernten Dr.

Douglas und Kollegen das Gen für dieses Protein in C. elegans und setzten die Würmer anschließend einem 24-stündigen Fasten aus. Das Ergebnis war unerwartet.

Das Fehlen 49 reduzierte den Lebensverlängerungseffekt

Das Fehlen 49 reduzierte den Lebensverlängerungseffekt nicht. Die gefasteten Würmer lebten im Durchschnitt immer noch etwa 41 Prozent länger und zeigten ein jugendliches Verhalten, einschließlich erhöhter Bewegung, ähnlich wie Würmer mit normaler NHR-49-Funktion.

Die Wiederernährungsreaktion bestimmt die Langlebigkeit Die Forscher wandten sich dann der Frage zu, was nach dem Ende des Fastens geschieht, wenn NHR-49 normalerweise abgeschaltet wird. Um diesen Prozess zu verstehen, untersuchten sie, wie NHR-49 natürlich inaktiviert wird.

Experimente, Ph.D., außerordentlicher Professor für Molekularbiologie an UTSW und Howard Hughes Medical Institute Investigator, zusammen mit Victor Lopez, Ph.D., einem Postdoktoranden im Tagliabracci Lab, zeigten, dass ein Enzym namens Protein-Kinase CK1 alpha 1 (KIN-19) NHR-49 durch Phosphorylierung modifiziert. Als Dr.

Douglas und Kollegen dieses System so

Douglas und Kollegen dieses System so veränderten, dass NHR-49 auch nach Wiederaufnahme der Nahrungszufuhr aktiv blieb, setzte der Lipidabbau fort und die lebensverlängernden Effekte des Fastens verschwanden. Die gezielte Beeinflussung des Stoffwechsels könnte die Lebensdauer verlängern.

Zusammenfassend deuten die Ergebnisse darauf hin, dass die Fähigkeit, NHR-49 nach dem Fasten ordnungsgemäß abzuschalten, entscheidend für die Verlängerung der Lebensdauer durch Kalorienrestriktion ist. Die Anpassung dieses Prozesses könnte einen Weg bieten, die Vorteile des Fastens zu nutzen, ohne strenge Diätregime einhalten zu müssen.

„Unsere Ergebnisse schließen eine Lücke zwischen dem Lipidstoffwechsel und der Forschungsgebung des Alterns“, sagte Dr. Douglas.

Technik und Auswirkungen

Durch das Anvisieren des Alterns, des größten Risikofaktors für menschliche Krankheiten, bewegen wir uns über die Behandlung isolierter Zustände hinaus hin zu einem präventiven Modell der Medizin, das die Lebensqualität aller Individuen verbessert.

Reference: "Silencing lipid catabolism determines longevity in response to fasting", Juhee Kim, Rene Solano Fonseca, Kyle Feola, Jordan M. Wall, Gupse Otuzoglu, Ann C.

Johnson, Kielen R. Zuurbier, Jaeyoung Oh, Shaghayegh T.

Beheshti, Victor A.

Beheshti, Victor A. Lopez, Anthony J.

Daley, Emma G. Werner, Patrick Metang, Sonja L.

B. Arneaud, Abigail Watterson, Jeffrey G.

McDonald, Vincent S.

McDonald, Vincent S. Tagliabracci, Michael E.

French and Peter M. Douglas, 22 January 2026, Nature Communications.

DOI: 10.1038/s41467-026-68764-y This study was funded Research, The Welch Foundation (I-2061-20210327), the American Federation of Aging Research (AFAR 2023), and the National Institutes of Health (R01AG076529, R01GM15385).