Wissenschaftler entdecken ein „Schutzprotein“, das helfen könnte, Haarausfall umzukehren

Neue Forschungsergebnisse deuten darauf hin, dass Haarausfall von einem fragilen zellulären Gleichgewicht während der Regeneration abhängen könnte, bei dem Stammzellen einen Stressanstieg überleben müssen, um das Haar wi Neue Forschungsergebnisse deuten darauf hin, dass Haarausfall von einem fragilen zellulären Gleichgewicht während der Regeneration abhängen könnte, bei dem Stammzellen einen Stressanstieg überleben müssen, um das Haar wiederaufzubauen.

Haarausfall bei Erkrankungen wie Alopecia könnte auf einen einzigen molekularen Kipppunkt zurückzuführen sein: ob gestresste Stammzellen lange genug überleben, um das Haar wiederaufzubauen. Eine neue internationale Studie hat diesen Kipppunkt identifiziert.

Im Mittelpunkt steht MCL-1, ein Protein, das wie ein zellulärer Schutzmechanismus für die Haarfollikelstammzellen wirkt. Versagt dieser Schutz, zerstören die Zellen sich selbst und stoppen das Haarwachstum vollständig.

Alopecia, eine autoimmune Erkrankung, die fast

Alopecia, eine autoimmune Erkrankung, die fast 2 % der Menschen weltweit betrifft, verursacht nicht narbiger Haarausfall über den gesamten Kopf und Körper. Obwohl Behandlungen existieren, zielen diese oft auf Symptome und nicht auf die Grundursache ab.

Die neue Forschung, veröffentlicht in Nature Communications, bietet ein klareres Bild davon, was auf zellulärer Ebene schiefläuft. Eine versteckte Schwachstelle während des Haarwachstums Haarfollikel durchlaufen ständig Zyklen aus Wachstum, Regression und Ruhe.

Stammzellen in diesen Follikeln treiben diesen Prozess an, indem sie erwachen, sich teilen und neues Haar bilden. Aber diese Aktivierungsphase erweist sich als riskant.

Als Forscher MCL-1 aus Maus-Hautzellen entfernten,

Als Forscher MCL-1 aus Maus-Hautzellen entfernten, bildeten die Haarfollikel zu Beginn des Lebens immer noch normal. Das Problem trat später auf.

Als die Stammzellen versuchten, Haar zu aktivieren und zu regenerieren, wurden sie durch Stress überfordert und starben ab. Mit der Zeit führte dies zu progressivem Haarausfall und schließlich zur Zerstörung der Follikel selbst.

Bei erwachsenen Mäusen war der Effekt noch deutlicher. Als das Haar absichtlich entfernt wurde, um ein Nachwachsen auszulösen, konnten Follikel ohne MCL-1 überhaupt nicht regenerieren.

Die Stammzellen, die den Zyklus neu

Die Stammzellen, die den Zyklus neu starten mussten, wurden schnell eliminiert. Warum „Aufwachen“ eine Stammzelle töten kann Dormante oder inaktive Stammzellen waren ohne MCL-1 weitgehend unbeeinträchtigt.

Doch sobald sie eingeschaltet und mit der Teilung begannen, wurden sie hochgradig anfällig. Dies liegt daran, dass die Aktivierung einen intensiven Druck auf die DNA und die Energiesysteme der Zelle ausübt.

Die Forscher fanden klare Anzeichen von DNA-Schäden während des frühen Haarwachstums. Als Reaktion darauf aktiviert der Körper P53, ein bekanntes Protein, das als Qualitätskontroll-Checkpoint fungiert.

Ist der Schaden zu schwer, treibt

Ist der Schaden zu schwer, treibt P53 die Zelle zur Selbstzerstörung. MCL-1 scheint diesen Effekt auszugleichen.

Es hilft den Zellen, lange genug zu überleben, um Schäden zu reparieren und weiterzuwachsen. Ohne es dominiert der P53-vermittelte Zelltod.

Als Wissenschaftler das P53-Gen zusätzlich zu MCL-1 entfernten, setzte das Haarwachstum wieder ein.

Dies deutet darauf hin, dass die

Dies deutet darauf hin, dass die Haarnachbildung von einem empfindlichen Gleichgewicht zwischen Überlebenssignalen und eingebauten programmierten Zelltodprogrammen abhängt.

Ein breiteres Überlebensnetzwerk in den Haarfollikeln Die Forschung deckte auch ein größeres System auf, das dieses Gleichgewicht steuert. Ein Signalweg, bekannt als ERBB, der bei der Regulierung vieler zellulärer Prozesse hilft, wurde gezeigt, dass er die MCL-1-Produktion steigert.

Das Blockieren dieses Signalwegs reduzierte die MCL-1-Spiegel und verhinderte das Haarwachstum, was den Effekten des Deletierens des Gens selbst ähnelte. Gleichzeitig spielen Proteine, die den programmierten Zelltod fördern, eine ebenso wichtige Rolle.

Eines davon, genannt BAK, wirkt als

Eines davon, genannt BAK, wirkt als Schlüssel-Exekutor. Überraschenderweise war es ausreichend, nur eine Kopie des Bak-Gens zu entfernen, um das normale Haarwachstum auch ohne MCL-1 wiederherzustellen.

Was dies für Behandlungen von Haarausfall bedeutet Die meisten aktuellen Ansätze für Haarausfall konzentrieren sich auf Hormone, Immunreaktionen oder Blutfluss.

Diese Studie weist auf etwas anderes hin: das Überleben von Stammzellen während der Regeneration.

Durch das Anvisieren von Signalwegen, die

Durch das Anvisieren von Signalwegen, die MCL-1 stabilisieren oder stressbedingten Zelltod reduzieren, könnten zukünftige Therapien diese Zellen in ihrem anfälligsten Moment schützen. Die Ergebnisse könnten auch erklären, warum einige Behandlungen fehlschlagen.

Wenn Stammzellen die Aktivierung nicht überleben können, kann das Haar einfach nicht nachwachsen. Über Haarausfall hinaus hat die Arbeit breitere Implikationen.

Ähnliche Überlebensmechanismen wirken in anderen Geweben, die für die Reparatur auf Stammzellen angewiesen sind, und sogar bei Krebs, wo die Kontrolle des Zellüberlebens ein großes Ziel ist.

Quelle: "MCL–1 safeguards activated hair follicle

Quelle: "MCL–1 safeguards activated hair follicle stem cells to enable adult hair regeneration" von Hui San Chin, Jinming Cheng, Shih Han Hsu, Guo Guang Lum, Maria TK Zaldivia, Sarmilla Nelameham, Fusheng Guo, Keerthana Mallavarapu, Felicity C. Jackling, Jicheng Yang, Jonathan S.

L. Tan, Prabha Sampath, Nick Barker, Gordon K.

Smyth, Geoffrey J. Lindeman, Andreas Strasser, Jane E.

Visvader, Yunshun Chen, Ting Chen und Nai Yang Fu, 22 March 2025, Nature Communications. DOI: 10.1038/s41467-025-58150-5