Unerwartete Entdeckung: Forscher identifizieren tödliche Sucht des Bauchspeicheldrüsenkrebses

Sicherheitslage und Risiko

Graham Cancer Center & Research Institute der ChristianaCare. Was dieses Ergebnis so aufregend macht, ist, dass es uns auf eine echte Schwachstelle im Krebs selbst hinweist – eine, die wir möglicherweise therapeutisch ausnutzen können.

Warum Bauchspeicheldrüsenkrebs so tödlich ist Bauchspeicheldrüsenkrebs gehört zu den tödlichsten Krebsarten und ist notoriously schwierig zu behandeln.

Die Erkrankung wird häufig erst diagnostiziert, nachdem sie sich bereits auf andere Körperbereiche ausgebreitet hat, was den Patienten nur noch sehr begrenzte Behandlungsmöglichkeiten und schlechte Überlebensraten lässt. Mitochondrien sind Zellstrukturen, die aus Nährstoffen Energie produzieren.

Was die Studie zeigt

Frühere Studien zeigten, dass viele Tumorzellen Mitochondrien mit einem niedrigen Gehalt an einem strukturellen Protein namens Mic60 enthalten. Obwohl diese Mitochondrien stark geschädigt sind, bleiben sie innerhalb der Zelle.

Wissenschaftler haben zuvor beobachtet, dass diese sogenannten „Geist-Mitochondrien" als Hauptquellen für entzündliche Signale wirken, doch der Grund dafür war unklar. Die neue Studie erklärt, wie dies geschieht. Gesunde Mitochondrien sind ützenden Membran umhüllt.

Forscher stellten fest, dass ein Rückgang der Mic60-Spiegel zu einer Schädigung der Membran führt, wodurch doppelsträngige RNA in die Zelle austritt und ausleckt. Das Abwehrsystem der Zelle interpretiert das freigesetzte Material als Anzeichen einer Infektion.

Was die Studie zeigt

Entzündungsweg fördert das Überleben ärte, dass das Team zwei Proteine identifiziert habe, die die entkommene doppelsträngige RNA erkennen und eine starke entzündliche Reaktion auslösen. Krebszellen nutzen diese Entzündung dann, um ihr Wachstum zu unterstützen.

Die Forscher stellten zudem fest, dass Bauchspeicheldrüsenkrebszellen für ihr Überleben stark ündlichen Zustand abhängig sind. Wenn die Sensorproteine durch Medikamente blockiert wurden, starben die Krebszellen, während gesunde Zellen unbeeinflusst blieben. In Mausmodellen verhinderte die Behandlung das Wachstum üsentumoren.

Altieri betonte, dass diese Ergebnisse unerwartet waren. „Die Vorstellung, dass die Reduktion eines Strukturproteins eine Rolle dabei spielen könnte, dass geschädigte Mitochondrien zu Knotenpunkten für die Stressantwort-Signalgebung werden, was sich in einer sehr potenten entzündlichen Reaktion niederschlägt – das war völlig unerwartet", sagte er. „Wir hatten keine Ahnung, dass dies eine Möglichkeit sei." Die Forscher planen nun, genau zu untersuchen, wie eine Schädigung von Mic60 dazu führt, dass mitochondriale Membranen doppelsträngige RNA freisetzen, und ob dieser Prozess unterbrochen werden kann.

Was die Studie zeigt

Zudem streben sie an, die Entwicklung, die den TLR3/TRAF6-Weg targetieren, als mögliche Behandlung für Pankreaskrebs. Referenz: „Mitochondrial double-stranded RNA fuels pancreatic cancer growth via RIG-I/TLR3 inflammation", Minjeong Yeon, Camilla Esposito, Prerna Kulkarni, Andrew V. Kossenkov, Jozef Madzo, Anneliese M.

Faustino, Hsin-Yao Tang, Alessandra M. Storaci, Alessandro Palleschi, Marco Locatelli, Valentina Vaira, Mary V. Iacocca, Andrea Ward, Arvind Sabesan, Nicholas J. Petrelli, Michela Perego und Dario C. Altieri, 28. April 2026, Proceedings of the National Academy of Sciences.

DOI: 10.1073/pnas.2528281123 Die Arbeit wurde unterstützt durch Zuschüsse der National Institutes of Health (NIH) unter den Nummern R35 CA220446, R50 CA221838 und R50 CA211199; die Cotswold Foundation; sowie einen Zuschuss des National Cancer Institute unter der Nummer P30 CA10815.