Neue Studie: Vitamin B12 könnte Schlüssel für gesundes Altern sein

Vitamin B12 verändert das Verständnis des Stoffwechsels. „Dies ist die erste Studie, die zeigt, dass ein Vitamin-B12-Mangel die mitochondriale Energieproduktion in der Skelettmuskulatur beeinträchtigt", sagte die leitende Autorin Martha Field, Ph.D. '07, Assistenzprofessorin an der Abteilung für Ernährungswissenschaften und College Human Ecology. „Dies ist hochrelevant, Muskeln hohe Energiebedürfnisse haben." Besonders wichtig ist, dass meine Mitautorin Anna Thalacker-Mercer Birmingham sich gefragt hat, ob eine B12-Ergänzung bei alternden Mäusen die mitochondriale Funktion der Muskulatur verbessert – und das war der Fall.

Vorherige Forschung hat sich weitgehend auf die sichtbaren eines B12-Mangels konzentriert, wie zum Beispiel megaloblastische Anämie, Neuropathie und kognitiven Abbau, anstatt die zugrundeliegenden biologischen Mechanismen zu untersuchen.

An der Cornell University hat ein mit den Erstautorinnen Luisa Castillo, Ph.D. '25, und Katarina Heyden, B.S. '18, Ph.D. '24, diese tieferen Prozesse erforscht. Ihre Arbeit kartografierte, wie B12 mit dem Lipidstoffwechsel, Stresswegen Organellen und epigenetischer Regulation interagiert.

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Die Ergebnisse deuten darauf hin, dass B12 eine zentrale regulatorische Rolle in mehreren miteinander vernetzten biologischen Systemen spielt, was darauf schließen lässt, dass selbst moderate Mangelzustände weitreichende Auswirkungen haben können. „Ein weiterer Mäusen beobachteter Befund ist, dass ein Vitamin-B12-Mangel das Wachstum oder die Erhaltung der Muskelmasse zu hemmen scheint", sagte Field. „Es scheint, dass ein niedriger Vitamin-B12-Spiegel mit geringerer Muskelmasse und möglicherweise auch mit reduzierter Muskelkraft einhergeht." Subtile Defizite bergen weitreichende Risiken Ein Vitamin-B12-Mangel bleibt weltweit verbreitet, insbesondere bei älteren Erwachsenen und Bevölkerungsgruppen mit eingeschränktem Zugang zu tierischen Lebensmitteln, die die primären Quellen für dieses Vitamin darstellen.

Schätzungen zufolge könnten etwa einer älteren Erwachsenen Industrieländern suboptimale Vitamin-B12-Werte aufweisen, was die Notwendigkeit verbesserter Diagnostik und Interventionen unterstreicht.

Die Ergebnisse stehen zudem Einklang mit einer wachsenden Zahl, die zeigen, dass eine unzureichende Zufuhr ährstoffen, selbst ohne vollständigen Mangel, zur Entstehung chronischer Erkrankungen beitragen kann.

Obwohl eine schwere Vitamin-B12-Mangelerscheinung in vielen

Obwohl eine schwere Vitamin-B12-Mangelerscheinung in vielen entwickelten Regionen relativ selten ist, werden bei älteren Erwachsenen sowie bei Veganern, Vegetariern und Personen mit Resorptionsstörungen dennoch häufig grenzwertige Spiegel beobachtet.

Die Studie zeigt, dass selbst diese niedrigeren Werte die Fähigkeit des Körpers beeinträchtigen können, mit metabolischem Stress, immunologischen Herausforderungen und den des Alterns umzugehen.

Hinsichtlich Strategien der Präzisionsernährung empfehlen die Forschenden aus klinischer Sicht, dass B12-bezogene Biomarker personalisiertere Ernährungsansätze unterstützen könnten.

Was die Studie zeigt

Statt sich auf einheitliche Supplement-Empfehlungen zu verlassen, könnten zukünftige Leitlinien an individuelle metabolische Bedürfnisse und Lebensstile angepasst werden und so einen breiteren Trend hin zur Präzisionsernährung widerspiegeln. Dieser Ansatz passt in das größere Bemühen, Ernährungswissenschaft mit systembiologischer Forschung zu integrieren.

Die aktuellen Ergebnisse basieren auf Zellmodellen und müssen, Field, in humanen Studien validiert werden. „Wir wollen den gesamten kausalen Pfad verstehen – die Moleküle und Mechanismen," sagte Field. „Dies legt den Grundstein für eine zukünftige kontrollierte Studie Menschen." Quelle: „Vitamin B12 unterstützt die oxidativen Phosphorylierungskapazität des Skelettmuskels bei männlichen Mäusen" Castillo, Katarina Heyden, Abigail Williamson, Wenxia Ma, Olga Malysheva, Nathaniel Vacanti, Anna Thalacker-Mercer und Martha Field, 20.

Januar 2026, The Journal Nutrition. DOI: 10.1016/j.tjnut.2026.101367