Neue Studie: Bestimmte Fette können Krebs auslösen oder unterdrücken

Die in Cancer Discovery veröffentlichte Studie zeigt, dass bestimmte Fette entweder das Wachstum fördern oder hemmen können. „Es ist wirklich die Art des Fettes, die Sie zu sich nehmen, nicht nur der Gesamtfettgehalt", erklärt Christian Felipe Ruiz, PhD, Associate Research Scientist am Department of Genetics der Yale School of Medicine und leitender Autor der Studie. „Je nach Art des konsumierten Fettes kann es in völlig unterschiedliche Richtungen führen." Wir stellten fest, dass einige Fette, wie erwartet, das Krebswachstum fördern, während andere Fette das Krebswachstum wirksam hemmen können.

Die Forscher waren insbesondere Ölsäure überrascht, der Hauptfettsäure im Olivenöl. Trotz ihres Rufes als herzgesundes Fett zeigte die Studie, dass sie das Tumorwachstum bei Bauchspeicheldrüsenkrebs beschleunigen könnte. „Traditionell galt sie als gesundes Fett für die kardiovaskuläre Gesundheit", sagt Ruiz.

Warum die Prävention üsenkrebs wichtig ist: Der Bauchspeicheldrüsen-Duktus-Adenokarzinom (PDAC) ist eine der tödlichsten Krebsformen; nur etwa 13 % der Patienten überleben fünf Jahre nach der Diagnose. „Mehr als 65.000 Menschen werden in den USA dieses Jahr mit PDAC diagnostiziert, und über 50.000 sterben daran", so Ruiz. „Derzeit sind wirksame Behandlungsmöglichkeiten begrenzt, insbesondere bei fortgeschrittenen Krankheitsstadien.

Daher sind präventive Strategien dringend erforderlich,

Daher sind präventive Strategien dringend erforderlich, um die Sterblichkeitsrate bei Pankreaskarzinomen (PDAC) zu senken. Obwohl fettreiche Diäten seit langem mit einem erhöhten PDAC-Risiko in Verbindung gebracht werden, haben Wissenschaftler Schwierigkeiten, genau zu erklären, wie Diätfette die Krebsentwicklung beeinflussen.

Die neue Studie, die, MD, Assistenzprofessor für Genetik und Innere Medizin an der Yale School of Medicine, geleitet wurde, zielte darauf ab, diese Frage zu beantworten. Um verschiedene Fette zu vergleichen, testeten die Forscher 12 fettreiche Diäten an Mäusen. Jede Diät enthielt die gleiche Kalorienmenge, verwendete jedoch unterschiedliche Fettquellen.

Die Diäten wurden so konzipiert, dass sie gängige Muster moderner amerikanischer Ernährungsgewohnheiten widerspiegeln. Wissenschaftler vergleichen verschiedene Diätfette.

Ruiz stellt fest, dass viele frühere

Ruiz stellt fest, dass viele frühere Studien extrem fettreiche Diäten nutzten, die oft nur eine einzige Art häufigsten verwendete auf Schmalz basierende Diät, bei der 60 % der Kalorien aus Fett stammen, ist ein Ansatz, der nicht genau widerspiegelt, wie die meisten Menschen essen, und erschwert es, die Effekte spezifischer Fettsäuren zu isolieren. „Genau welche Komponenten des Nahrungsfetts Krebs verursachen, bleibt ein Rätsel", fügt Ruiz hinzu.

Die Ergebnisse zeigten erhebliche Unterschiede zwischen den Fetten. Diäten, die reich an Ölsäure, einer einfach ungesättigten Fettsäure (MUFA), die in Olivenöl, hochölsäurehaltigem Distelöl, hochölsäurehaltigem Sonnenblumenöl, Erdnüssen und Schmalz vorkommt, beschleunigten bei Mäusen, die genetisch anfällig für die Entwicklung (PDAC) sind, das Tumorwachstum signifikant.

Im Gegensatz dazu verlangsamten Diäten, die reich an mehrfach ungesättigten Fettsäuren (PUFAs), insbesondere Omega-3-Fettsäuren, die in Fischöl vorkommen, die Krebsentwicklung. „Als wir Mäusen Diäten fütterten, die mit Fischöl angereichert waren, stellten wir eine 50-prozentige Reduktion der Erkrankung im Vergleich zu Mäusen fest, die eine Standardfett-Diät erhielten." Wie Ölsäure Tumore schützt Die Forscher untersuchten daraufhin Ferroptose, eine Form des programmierten Zelltods, die durch Lipidoxidation verursacht wird.

Wenn Fettsäuren Bestandteile der Membranen, beeinflusst

Wenn Fettsäuren Bestandteile der Membranen, beeinflusst ihre chemische Struktur, wie anfällig diese Zellen für oxidativen Schaden sind. Mehrfach ungesättigte Fettsäuren (PUFAs) oxidieren leichter, wodurch Krebszellen eher einer Ferroptose unterliegen und absterben.

Einfach ungesättigte Fettsäuren (MUFAs) sind oxidationsbeständiger und unterstützen das Überleben. „Einfach ungesättigte Fette schützen die Krebszellen tatsächlich vor Lipidoxidation", erklärt Ruiz. „Da die Oxidation verringert ist, tritt die Ferroptose seltener auf." Das Team stellte einen direkten Zusammenhang zwischen dem Fettgleichgewicht und dem Tumorwachstum fest. „Wenn wir das Verhältnis der Ernährung erhöhten, nahm die Krankheitslast zu.

Im Gegenteil: Wenn wir dieses Verhältnis senkten, verringerte sich die Krankheitslast." Die Studie offenbarte zudem Unterschiede zwischen männlichen und weiblichen Mäusen. Ölsäure förderte das Tumorwachstum hauptsächlich bei Männchen, während bei Weibchen kaum ein Effekt beobachtet wurde. Gleichzeitig reduzierten PUFAs die Krebsentwicklung bei beiden Geschlechtern.

Ruiz erklrt, dass die Ergebnisse wachsende

Ruiz erklrt, dass die Ergebnisse wachsende Hinweise sttzen, wonach das Geschlecht beeinflussen kann, wie der Stoffwechsel das Krebswachstum steuert, und dass dies weiter erforscht werden sollte.

Zukunftsaussichten fr Ernhrung und Krebsprvention Obwohl die Ergebnisse noch nicht am Menschen besttigt wurden, knnten sie besonders fr Personen mit einem erhhten Risiko fr Pankreaskrebs relevant sein, darunter solche mit chronischer Pankreatitis, Adipositas, Diabetes im hheren Lebensalter oder einer familiren Krankengeschichte. Eine der hufigsten Fragen, die Kliniker erhalten, lautet: Was kann ich in meiner Ernhrung ndern, um Krebs zu verhindern?'", sagt Ruiz. Derzeit haben wir noch keine klaren Antworten, doch diese Studie beginnt, Licht darauf zu werfen, wie wir diese Frage angehen knnen." Die Forscher planen nun zu untersuchen, ob eine nderung der Fettsurezusammensetzung in der Ernhrung Patienten mit bereits bestehenden Tumoren zugutekommen knnte, und ob das Verhltnis (MUFAs) zu mehrfach ungesttigten Fettsuren (PUFAs) im Blut langfristig als Frhwarnindikator fr das Pankreaskrebsrisiko dienen knnte.

Die in diesem Nachrichtenartikel berichtete Forschung wurde durch das National Institutes of Health (Projektförderungen T32CA193200, R01CA27610803S1, 5T32GM007205, T32CA193200, R01DK090489, R01DK126447, DP2CA248136, P30CA016359 und R01CA276108) sowie die Yale University unterstützt. Der Inhalt liegt allein in der Verantwortung der Autoren und spiegelt nicht zwangsläufig die offiziellen Ansichten des NIH wider.

Zusätzliche Unterstützung wurde durch die Ford Foundation, die National Science Foundation, das Yale Stem Cell Center, die American Association for Cancer Research, die Veterans Administration, Women's Health Research at Yale, die Damon Runyon-Rachleff Research Foundation, das Yale Cancer Center und die Lustgarten Foundation bereitgestellt.