Neue Entdeckung stellt jahrzehntelange Theorie über DNA-Schäden und Alterung in Frage

Dort aktivieren sie einen Sensor namens

Dort aktivieren sie einen Sensor namens cGAS. Dieses System erkennt normalerweise virale DNA, kann jedoch fremde DNA nicht zuverlässig ädigter körpereigener DNA unterscheiden. Infolgedessen löst das Immunsystem eine anhaltende Entzündungsreaktion aus, die Laufe der Zeit Gewebeschäden verursachen kann.

Die Doppelfunktion zudem fest, dass cGAS eine weitere Funktion besitzt, die über die Auslösung ündungen hinausgeht. Das Molekül kann in den Zellkern eindringen und die DNA-Reparatur direkt beeinträchtigen. Unter normalen Bedingungen hilft cGAS dem Körper, sich zu schützen; bei Überstimulation kann es jedoch zu weiteren Schäden beitragen.

Um zu untersuchen, ob die Kontrolle dieser Reaktion den Krankheitsverlauf verlangsamen könnte, nutzte das Team ein schnell alterndes Wirbeltiermodell, das häufig zur Erforschung altersbedingter Veränderungen eingesetzt wird.

Eine Reduktion der cGAS-Aktivität führte

Eine Reduktion der cGAS-Aktivität führte zu einer signifikanten Verbesserung mehrerer Krankheitsmarker, darunter Neuroinflammation, Gewebedegeneration und eine verringerte Fortpflanzungsfähigkeit. „Wir haben nicht nur den Verfall verlangsamt", sagte Dr. Bergman. Wir beobachteten eine umfassende Wiederherstellung der Gewebefunktion.

Dies deutet darauf hin, dass der Körper mehr DNA-Schäden bewältigen kann, als wir bisher annahmen, sofern die entzündliche Reaktion kontrolliert bleibt. Implikationen für die Altersforschung und die Behandlung könnten zukünftige Behandlungsstrategien beeinflussen.

Statt versuchen, jede DNA-Läsion zu reparieren, könnten Forscher künftig die entzündliche Reaktion des Körpers auf DNA-Schäden gezielt modulieren. Das Team betonte jedoch, dass cGAS auch für die Abwehr; daher müsste jede zukünftige Therapie schädliche Entzündungen reduzieren, ohne die Immunabwehr zu schwächen.

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Die Forschung könnte zudem über seltene genetische Erkrankungen hinaus relevante Implikationen haben. Chronische Entzündungen und genomische Instabilität sind charakteristische Merkmale vieler altersbedingter Erkrankungen, was darauf hindeutet, dass dieselben Mechanismen auch eine breitere Rolle Alterungsprozess spielen.

In verwandten Studien untersuchte die Gruppe zudem, wie biologische Prozesse wie Fortpflanzung und Entwicklungszeitpunkt mit Alterung und Lebensdauer zusammenhängen. Zusammen stützen die Befunde die Annahme, dass Systeme, die dem Körper in jungen Jahren zugutekommen, später möglicherweise auch zum langfristigen Abbau beitragen.

Die Forscher betonten, dass die Umkehrung der Verlangsamung des natürlichen Alterungsprozesses selbst ist. Dennoch hebt die Studie einen vielversprechenden neuen Ansatz zur Behandlung schwerer degenerativer Erkrankungen hervor, indem sie die körpereigenen Immun-Signalwege adressiert.

Referenz: „A dual role for cGAS in shaping cellular and organismal responses to genomic instability", Uri Goshtchevsky, Tehila Atlan, Gwendoline Astre, Ryan Halabi, Hosniyah Ayoubi, Eitan Moses, Aaron J.J. Lemus, Bérénice A. Benayoun, Yehuda Tzfati, Ido Ben-Ami und Itamar Harel, 14. April 2026, Genes & Development. DOI: 10.1101/gad.352760.125