Forscher machen Mäuse durchsichtig, um verborgene Nervenfolgen von Fettleibigkeit aufzudecken

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MouseMapper analysierte die Bilder automatisch und identifizierte Nerven, Ansammlungen im gesamten Körper. Dieser Ansatz ermöglichte den Forschenden, zu lokalisieren, wo Entzündungen und strukturelle Schäden in Geweben wie Fettgewebe, Muskulatur, Leber und peripheren Nerven auftraten, ohne dass zuvor spezifische Regionen ausgewählt werden mussten.

Es zeigte sich, dass Fettleibigkeit Nerven schädigt und die Immunaktivität verändert. Um obesitybedingte Veränderungen zu untersuchen, ernährten die Wissenschaftler Mäuse mit einer fettreichen Diät, die Fettleibigkeit und metabolische Dysfunktion hervorrief, die denen beim Menschen ähnlich sind.

MouseMapper zeigte weit verbreitete Störungen in der Organisation Körper. Eine der bedeutendsten Entdeckungen betraf den Trigeminusnerv, einen Hauptnerv des Gesichts, der für Empfindung und motorische Kontrolle verantwortlich ist.

Bei den fettleibigen Mäusen wiesen diese

Bei den fettleibigen Mäusen wiesen diese sensorischen Nerven deutlich weniger Verzweigungen und Endigungen auf, was auf eine beeinträchtigte Nervenfunktion hindeutet.

Verhaltensuntersuchungen zeigten zudem, dass übergewichtige Mäuse weniger auf sensorische Reize reagierten als schlanke Mäuse, was den strukturellen Schaden mit einer verminderten Sinnesfunktion in Verbindung bringt. Anschließend analysierten die Forscher den Trigeminusganglion, das die Zellkörper der Gesichtssinnesneuronen enthält.

Mittels räumlicher Proteomik identifizierten sie molekulare Veränderungen, die mit Nervenumbau und Entzündung zusammenhängen. Viele derselben molekularen Merkmale wurden auch im Trigeminusgewebe von übergewichtigen Menschen nachgewiesen, was darauf hindeutet, dass die im Mäusemodell beobachteten Nervenveränderungen auch beim Menschen auftreten können.

Was die Studie zeigt

Gewebe ätigt nervenveränderungen im Zusammenhang mit Übergewicht „Wir haben zuvor unbekannte Strukturen und Zusammenhänge aufgedeckt, die über einzelne Organe hinausgehen und das gesamte vernetzte System betreffen", so ein Zitat aus dem Kontext der Studie. „Unser Ziel ist es, einen umfassenden Rahmen für das Verständnis zu schaffen, wie Erkrankungen den Körper als vernetztes System beeinflussen", sagt Ali Erturk.

Die langfristige Vision des Teams besteht darin, wirklich realistische digitale Zwillinge von Mäusen im Gesundheitszustand und bei Erkrankungen zu entwickeln. Dies wären zelluläre Atlanten, die computergestützt in silico abgefragt, gestört und gescreent werden können.

Dies würde es ermöglichen, die frühesten Veränderungen zu identifizieren, die eine Erkrankung verursachen, gezielte Interventionen zu entwickeln, um diese zu verhindern, die Entdeckung neuer Therapien zu beschleunigen und gleichzeitig die Anzahl der durchgeführten physischen Experimente zu reduzieren.

Technik und Auswirkungen

Die Studie wurde, Chenchen Pan, Marie Piraud, Daniel Rueckert, Maria Rohm, Farida Hellal, Markus Elsner, Harsharan Singh Bhatia, Ingo Bechmann, Bjoern H. Menze, Stephan Herzig, Johannes Christian Paetzold, Mauricio Berriel Diaz und Ali Erturk am 20. Mai 2026 in der Zeitschrift Nature veröffentlicht (DOI: 10.1038/s41586-026-10535-2).

Die Arbeit wurde unterstützt durch den European Research Council (Consolidator Grant CALVARIA an A. Erturk; Grant 949017 an M.

Rohm), die Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG) im Rahmen der deutschen Exzellenzstrategie innerhalb des Münchner Clusters für Systemneurologie (SyNergy, ID 390857198, EXC 2145), DFG-Sonderforschungsbereich SFB 1052 (A9) und TR 296 (P03), das Collaborative Research Centre CRC 1744, das Bundesministerium für Bildung und Forschung (Deutschland) im Rahmen der NATON-Kollaboration (01KX2121) und HIVacToGC, die Vascular Dementia Research Foundation, das Nomis Heart Atlas Project Grant (Nomis-Stiftung), die Else-Kroner-Fresenius-Stiftung, die Edith-Haberland-Wagner-Stiftung, die Helmut-Horten-Stiftung, das EFSD- und Novo Nordisk A/S-Programm für Diabetesforschung in Europa (für D.

Kaltenecker) sowie das China Scholarship Council (für Y. Chen).