Forscher enthüllen: Fettleibigkeit kann Alzheimer auslösen

Die Forscher stellten fest, dass bestimmte aus Gewebe freigesetzte Fettmoleküle zum Gehirn wandern können, wo sie die Immunaktivität stören, die Zellkommunikation beeinträchtigen und zur Anhäufung toxischer Proteine beitragen, die mit der Erkrankung assoziiert sind. Die Arbeit, geleitet, Ph.D., dem John S.

Dunn Presidential Distinguished Chair in Biomedical Engineering und Li Yang, Ph.D., Research Associate am Chao Center for BRAIN an der Houston Methodist, wurde in Molecular Neurodegeneration veröffentlicht. Fett Signale erreichen das Gehirn.

Die Studie identifizierte Phosphatidylethanolamine (PEs), eine Art Fettmolekül, als wichtigen Zusammenhang zwischen Fettleibigkeit und Alzheimer-Krankheit. Die Forscher stellten fest, dass Fettleibigkeit die Spiegel dieses Moleküls im Gewebe des Körpers erhöht. winzige Partikel verpackt, die zum Gehirn wandern.

Was die Studie zeigt

Sobald diese Partikel ankommen, können sie die Kommunikation zwischen Nervenzellen stören, die Immunabwehr schwächen und die Anhäufung fördern, ein definierendes Merkmal der Alzheimer-Krankheit. „Fettleibigkeit kann verändern, wie Signale zum Gehirn gelangen", sagte Wong. „Die gute Nachricht ist, dass dies etwas sein könnte, das wir behandeln können." Anstatt das Risiko für Alzheimer, das mit Adipositas verbunden ist, lediglich als metabolisches Problem zu betrachten, deutet diese Forschung darauf hin, dass wir möglicherweise den Prozess ansprechen können, der diese Veränderungen mit dem Gehirn verbindet.

Die Wiederherstellung des Lipidgleichgewichts half Die Ergebnisse deuten zudem auf einen möglichen therapeutischen Ansatz hin. In Modellen der Alzheimer-Krankheit führte die Wiederherstellung des Gleichgewichts bei Phospholipidspezies (PEs) zu einer Verbesserung der Lipidregulation, förderte eine bessere Gehirnfunktion und steigerte die kognitive Leistung.

Laut den Centers for Disease Control and Prevention leben in den USA bereits über 6,5 Millionen Menschen mit Alzheimer, und diese Zahl wird bis 2060 auf fast 14 Millionen ansteigen. Yang betont, dass weitere Forschung notwendig ist, bevor Interventionen, die PEs gezielt adressieren, zur Prävention oder Behandlung beim Menschen entwickelt werden können.

Dennoch weist die Arbeit auf einen

Dennoch weist die Arbeit auf einen neuen möglichen Weg für eine frühere Intervention bei Personen mit metabolischen Risikofaktoren für die Alzheimer-Krankheit hin.

Referenz: „Obesity-driven phosphatidylethanolamine dysregulation impairs neuroimmune crosstalk and accelerates Alzheimer's pathogenesis", Jianting Sheng, Shaohua Qi, Zheng Yin, Michael Chan, Yuliang Cao, Hong Zhao, Zhihao Wan, Bill Chan, Ju Young Ahn, Xiaohui Yu, Matthew Vasquez, Shan Xu, Xianlin Han, Weiming Xia, Willa A. Hsueh und Stephen T. C. Wong, 15.

April 2026, Molecular Neurodegeneration. DOI: 10.1186/s13024-026-00943-3 Die Studie wurde durch Zuschüsse des Cure Alzheimer's Fund, der T.T. and W.F. Chao Foundation sowie der John S. Dunn Research Foundation finanziert.