Forscher entdecken neue intrazelluläre Plaques im Alzheimer-Gehirn

Was die Studie zeigt

Die Forscher zeigten, dass die Mitophagie-Mechanismus, der für die Beseitigung geschädigter Mitochondrien verantwortlich ist, gestört ist und dass Lysosomen diese Abfallprodukte nicht ausreichend entfernen können. Die nicht beseitigten neutralen und sauren Mitochondrien lagern sich in den Fortsätzen der Neuronen ab und bilden mitochondriale Plaques.

Diese Strukturen wurden sowohl in präklinischen Modellen als auch in Hirngewebe in frühen Stadien und neue Therapieansätze Mitochondriale Plaques entstehen unabhängig bereits in den frühesten Stadien der Erkrankung.

Fortschreitend können diese Strukturen sich mit den klassischen Plaques im extrazellulären Raum verbinden und als Keimzellen fungieren, die die Amyloid-Ablagerung beschleunigen. Die Forscher betonen, dass diese Plaques aufgrund ihrer direkten Störung intrazellulärer Mechanismen zu den primären Faktoren gehören, die den Zelltod ösen.

Was die Studie zeigt

Xiuli Dan, einer der Erstautoren der Studie, erklärte, dass sie in der nächsten Phase darauf abzielen, Biomarker zu entwickeln, die mitochondriale Plaques bei lebenden Patienten nachweisen können, und Screening-Prozesse für Medikamentenmoleküle einzuleiten, die diese Ablagerungen verhindern, ohne zum Neuronensterben zu führen.

Diese Zielsetzung auf zellulärer Ebene könnte den Weg ebnen, um die Alzheimer-Pathologie zu stoppen, bevor strukturelle Schäden entstehen.