Cambridge-Forscher kehren einen als unheilbar geltenden Nerven-Schaden um

Was die Studie zeigt

Die Forscher nutzten diese frühen Organoiden zunächst, um molekulare Anomalien bei der motorischen Neuronenkrankheit zu identifizieren und Strategien zur Verhinderung dieser Störungen zu erforschen.

In einer in der Fachzeitschrift „Cell Reports" veröffentlichten Studie haben das Team diese Arbeit erweitert, indem sie eine Miniaturversion des vernetzten menschlichen Gehirns und Rückenmarks entwickelten.

Da Gehirn und Rückenmark im Körper getrennte Strukturen sind, die durch Axone verbunden werden, kultivierten die Forscher Gehirn- und Rückenmarks-Organoide zunächst unabhängig voneinander. Anschließend beobachteten sie, wie Nervenfasern vom Hirngewebe über eine künstliche Lücke hinweg wuchsen und sich mit dem Rückenmarksgewebe verbanden.

Was die Studie zeigt

Das resultierende neuronale Netzwerk war funktionsfähig genug, um Kontraktionen in winzigen Muskelzellclustern auszulösen. Das Team hielt diese Miniatur-Nervensysteme über mehr als ein Jahr im Labor aufrecht, um den Zeitpunkt zu bestimmen, an dem die Regenerationsfähigkeit nachlässt.

Die Experimente zeigten, dass Neuronen die Fähigkeit, beschädigte Axone nachzuwachsen, bis etwa zum Tag 150 der Entwicklung behielten, was der mittleren Schwangerschaftsphase entspricht. Danach nahm die regenerative Kapazität drastisch ab.

George Gibbons vom Department of Clinical Neuroscience der Universität Cambridge und Erster Autor der Studie erklärte: „Neuronen aus weniger ausgereiften Organoiden bildeten nach Verletzungen lange Fasern neu, während solche aus ausgereifteren Organoiden eine deutliche Abnahme ihrer Regenerationsfähigkeit zeigten.

Was die Studie zeigt

Mit anderen Worten: Eine schlechte Regeneration ist in menschliche Neuronen eingebaut, während sie sich im zentralen Nervensystem ausreifen." Um zu verstehen, warum dies geschieht, analysierten die Forscher die Genaktivität in Neuronen, die Verbindungen zwischen Gehirn und Rückenmark bilden.

Sie identifizierten ein Gen-Netzwerk, das wie ein biologischer Schalter wirkt und die Regeneration hemmt. Organoid-Modelle, die oft als „Mini-Organe" bezeichnet werden, gewinnen zunehmend an Bedeutung als Werkzeuge für die Erforschung der menschlichen Biologie und.

Während Tiermodelle wie Mäuse und Ratten weiterhin für die Forschung, können Unterschiede zwischen ihren Nervensystemen und dem des Menschen dazu führen, dass sich Forschungsergebnisse nur eingeschränkt auf Patienten übertragen lassen.

Technischer Hintergrund

Human-Organoid-Modelle bieten eine genauere Abbildung der menschlichen Biologie und ermöglichen es Wissenschaftlern, Krankheiten und Therapien zu untersuchen, die allein durch Tierversuche kaum erforscht werden können. Dr.

Lakatos ergänzte: „Ein Großteil dessen, was wir über die Nervenregeneration wissen, stammt, deren Neuronen sich ausgefeilten Organoid-Modelle helfen, die Wissenslücke zwischen Tiermodellen und dem, was wir bei Patient:innen beobachten, zu überbrücken.

Sie sind zudem ein wichtiger Beitrag zum Bemühen, den Einsatz zu reduzieren." Forschende an der University of Cambridge nutzen Organoid-Modelle bereits für eine breite Palette, darunter die Reparatur geschädigter Lebern, die Erforschung des Morbus Crohn bei Kindern und die Untersuchung der frühesten Stadien der Schwangerschaft.

Technik und Auswirkungen

Die Studie trägt den Titel „A human corticospinal organoid-slice connectoid model informs enhancer strategies for post-injury axon regrowth" und wurde, Tanja Fuchsberger, Mai Abdelgawad, Stefano L. Giandomenico, Kornélia Szebényi, Veselina Petrova, Lea M.D. Wenger, Daniel N. Olschewski, Jeremi Chabros, Leila Muresan, Rachael C.

Feord, Muhammad Asif, James W. Fawcett, Susanna B. Mierau, Ole Paulsen, Madeline A. Lancaster und András Lakatos am 26. Mai 2026 in „Cell Reports" veröffentlicht (DOI: 10.1016/j.celrep.2026.117399). Die Forschung wurde vom UK Research and Innovation Medical Research Council sowie.