Wissenschaftler identifizieren einfaches Nahrungsergänzungsmittel, das Alzheimer-Schäden deutlich mindert

Was die Studie zeigt

Vorherige Untersuchungen desselben Forschungsteams hatten ergeben, dass Arginin eine schädliche Prote aggregierung bei Erkrankungen wie der spinocerebellären Ataxie Typ 6 (SCA6) verringern kann, was die Forscher veranlasste zu prüfen, ob dieser Effekt auch auf die Alzheimer-Krankheit anwendbar ist.

Die Studie wurde und Professor Yoshitaka Nagai der Medizinischen Fakultät der Kindai-Universität Osaka gemeinsam mit dem außerordentlichen Professor Toshihide Takeuchi vom Life Science Research Institute der Universität geleitet.

Laborversuchen stellten die Forscher fest, dass Arginin die Bildung von Aβ42-Fibrillen direkt reduziert, einer der aggregationsanfälligsten Formen -β. Höhere Arginin-Konzentrationen bewirkten stärkere antiaggregierende Effekte.

Technik und Auswirkungen

Elektronenmikroskopische Aufnahmen zeigten zudem, dass Amyloid-Fasern, die Arginin ausgesetzt waren, kürzer und weniger entwickelt waren. Ergebnisse bei Fruchtfliegen und Mäusen Das Team wechselte daraufhin Tiermodellen.

Bei genetisch veränderten Fruchtfliegen, die die aggressive Arctic-Mutation tragen, die mit der erblichen Alzheimer-Krankheit Verbindung steht, reduzierte Arginin die Amyloid-Ablagerungen und milderte Schäden in den Fliegenaugen, einem häufig verwendeten Indikator für Neurotoxizität Drosophila-Studien.

Die schützenden Effekte stiegen mit höheren Dosierungen an. Anschließend testeten die Forscher Arginin AppNL-G-F Knock-in-Mäusen, die drei humane familiäre Alzheimer-Mutationen tragen und Laufe der Zeit Amyloid-Plaques Gehirn entwickeln.

Technik, Energie und Einsatz

Mäuse, die Arginin ab einem frühen Alter über das Trinkwasser erhielten, bildeten weniger Plaques in für das Gedächtnis kritischen Regionen, einschließlich des Hippocampus und des Kortex. Wichtig ist, dass die Behandlung nicht lediglich die Amyloid-Produktion senkte.

Stattdessen deuteten die Befunde darauf hin, dass Arginin den Aggregationsprozess selbst behindert. Die Konzentration unlöslichen Aβ42, der mit der Plaquebildung assoziierten Form, nahm signifikant ab, während die Spiegel löslicher Amyloide weitgehend unverändert blieben.

Reduzierte Entzündung und verbessertes Verhalten Die Mäuse zeigten zudem Anzeichen einer neurologischen Besserung. In labyrinthbasierten Verhaltensuntersuchungen wiesen arginin-behandelte Tiere eine höhere Bewegungsaktivität und exploratives Verhalten auf als unbehandelte Alzheimer-Modellmäuse.

Technik und Auswirkungen

Die Forscher stellten zudem eine verminderte Aktivität entzündlicher Gene fest, die mit Zytokinen wie IL-1β, IL-6 und TNF verknüpft sind; diese Moleküle spielen eine zentrale Rolle bei chronischer Hirnentzündung Rahmen der Alzheimer-Krankheit. „Unsere Studie zeigt, dass Arginin sowohl in vitro als auch in vivo die Aggregation von Aβ unterdrücken kann", sagte Professor Nagai.

Das Besondere an diesem Befund ist, dass Arginin bereits als klinisch sicher und kostengünstig bekannt ist, was es zu einem vielversprechenden Kandidaten für die Wiederverwendung als therapeutische Option bei der Alzheimer-Krankheit macht.

Das Konzept des „Drug Repositioning" gewinnt in der Neurowissenschaft zunehmend Attraktivität, da die Entwicklung völlig neuer Alzheimer-Medikamente oft mehr als ein Jahrzehnt dauert und Milliarden mit bekannten Sicherheitsprofilen können potenziell deutlich schneller in klinische Studien einsteigen.

Was die Studie zeigt

Potenzielle Anwendungen jenseits der Alzheimer-Krankheit: Forscher weisen zudem darauf hin, dass sich die Amyloid-Ablagerungen möglicherweise 15 bis 20 Jahre vor dem Auftreten ächtnissymptomen beginnen.

Arginin oral eingenommen werden kann und bereits klinisch für andere Erkrankungen eingesetzt wurde, glauben Wissenschaftler, dass es langfristig als präventive Strategie untersucht werden könnte, insbesondere für Personen mit erhöhtem genetischen Risiko. Dennoch warnen die Autoren davor, dass die Arbeit sich noch im präklinischen Stadium befindet.

Tiermodelle können die menschliche Alzheimer-Krankheit nicht vollständig nachbilden, und die in der Studie verwendeten Mäuse entwickeln nicht alle Merkmale der Erkrankung, wie etwa einen massiven Neuronenverlust oder Tau-Verschlingungen.

Technik und Auswirkungen

Die Forscher betonten zudem, dass die in der Studie angewendete experimentelle Dosierung nicht mit kommerziell erhältlichen Nahrungsergänzungsmitteln übereinstimmt. „Unsere Ergebnisse eröffnen neue Möglichkeiten zur Entwicklung für neurodegenerative Erkrankungen, die durch Proteinfehlfaltung und -aggregation verursacht werden", sagte Nagai. „Angesichts seines hervorragenden Sicherheitsprofils und seiner geringen Kosten könnte Arginin schnell in klinische Studien für Alzheimer und potenziell andere verwandte Störungen übertragen werden." Bisher sagen Wissenschaftler, dass größere präklinische und humanstudien erforderlich sein werden, um festzustellen, Arginin den Krankheitsverlauf bei Alzheimer-Patienten tatsächlich verlangsamen kann.

Referenz: „Orale Verabreichung ückt Aβ-Pathologie Tiermodellen der Alzheimer-Krankheit", Toshihide Takeuchi, Yuzo Fujino, Noriko Tanaka, Nao Fujino, Akiko Takeda, Eiko N. Minakawa und Yoshitaka Nagai, 30. Oktober 2025, Neurochemistry International.

DOI: 10.1016/j.neuint.2025.106082 Förderung: Ministerium für Bildung, Kultur, Sport, Wissenschaft und Technologie, Japan Society for the Promotion Science, Japan Science and Technology Agency, National Center Neurology and Psychiatry