Wissenschaftler identifizieren einfaches Nahrungsergänzungsmittel, das Alzheimer-Schäden deutlich mindert

Arginin ist kein neues experimentelles Medikament; es handelt sich um eine natürlich vorkommende Aminosäure, die Funktionen wie Durchblutung, Immunsignalisierung und Wundheilung beteiligt ist und bereits in mehreren Erkrankungen ein etabliertes Sicherheitsprofil aufweist.

Alzheimer-Krankheit und Suche nach sichereren Therapien: Alzheimer-Krankheit betrifft weltweit mehr als 50 Millionen Menschen, und diese Zahl wird voraussichtlich stark ansteigen, da Bevölkerung altert. Eine der definierenden Merkmale Krankheit ist Anhäufung -β-Proteinen Gehirn. Laufe Zeit falten sich diese Proteine falsch zusammen und verklumpen zu klebrigen Plaques, Schädigungen ösung ündungen verursachen sollen.

Obwohl neuere Antikörpertherapien Lecanemab Donanemab entwickelt wurden, Amyloid aus Gehirn zu entfernen, waren ihre Vorteile für viele Patienten nur gering. Behandlungen können zudem Kosten verursachen und potenziell schwerwiegende Nebenwirkungen hervorrufen, einschließlich Gehirnschwellungen Blutungen, die als amyloid-assoziierte Bildgebungsanomalien (ARIA) bekannt sind.

Das japanische Forschungsteam verfolgte einen völlig

Das japanische Forschungsteam verfolgte einen völlig anderen Ansatz. Anstatt zu versuchen, Plaques nach ihrer Bildung zu entfernen, untersuchten sie, Arginin verhindern kann, dass sich Amyloid-Proteine zunächst verklumpen. Arginin Gehirn schützen kann Arginin gehört zu einer Klasse ülen, die als chemische Chaperone bezeichnet werden.

Diese Verbindungen unterstützen Proteine dabei, ihre korrekte Struktur beizubehalten, und können möglicherweise Art Fehlfaltung verhindern, die bei neurodegenerativen Erkrankungen auftritt.

Vorherige Untersuchungen desselben Forschungsteams hatten ergeben, dass Arginin eine schädliche Prote aggregierung Erkrankungen wie der spinocerebellären Ataxie Typ 6 (SCA6) verringern kann, was Forscher veranlasste zu prüfen, ob dieser Effekt auch auf Alzheimer-Krankheit anwendbar ist.

Studie wurde Professor Yoshitaka Nagai Medizinischen

Studie wurde Professor Yoshitaka Nagai Medizinischen Fakultät Kindai-Universität Osaka gemeinsam mit dem außerordentlichen Professor Toshihide Takeuchi Life Science Research Institute Universität geleitet. Laborversuchen stellten Forscher fest, dass Arginin Bildung von Aβ42-Fibrillen direkt reduziert, einer der aggregationsanfälligsten Formen -β. Höhere Arginin-Konzentrationen bewirkten stärkere antiaggregierende Effekte.

Elektronenmikroskopische Aufnahmen zeigten zudem, dass Amyloid-Fasern, Arginin ausgesetzt waren, kürzer und weniger entwickelt waren. Ergebnisse Fruchtfliegen und Mäusen Team wechselte daraufhin Tiermodellen.

Bei genetisch veränderten Fruchtfliegen, die die aggressive Arctic-Mutation tragen, die mit der erblichen Alzheimer-Krankheit Verbindung steht, reduzierte Arginin Amyloid-Ablagerungen und milderte Schäden in Fliegenaugen, einem häufig verwendeten Indikator für Neurotoxizität Drosophila-Studien. Die schützenden Effekte stiegen mit höheren Dosierungen an.

Anschließend testeten Forscher Arginin AppNL-G-F Knock-in-Mäusen,

Anschließend testeten Forscher Arginin AppNL-G-F Knock-in-Mäusen, die drei humane familiäre Alzheimer-Mutationen tragen und Laufe Zeit Amyloid-Plaques Gehirn entwickeln. Mäuse, Arginin ab einem frühen Alter über Trinkwasser erhielten, bildeten weniger Plaques in für Gedächtnis kritischen Regionen, einschließlich Hippocampus und Kortex. Wichtig ist, dass Behandlung nicht lediglich Amyloid-Produktion senkte.

Stattdessen deuteten Befunde darauf hin, dass Arginin Aggregationsprozess selbst behindert. Konzentration unlöslichen Aβ42, der mit Plaquebildung assoziierten Form, nahm signifikant ab, während Spiegel löslicher Amyloide weitgehend unverändert blieben. Reduzierte Entzündung und verbessertes Verhalten Die Mäuse zeigten zudem Anzeichen einer neurologischen Besserung.

In labyrinthbasierten Verhaltensuntersuchungen wiesen arginin-behandelte Tiere eine höhere Bewegungsaktivität und exploratives Verhalten auf als unbehandelte Alzheimer-Modellmäuse.

Forscher stellten zudem eine verminderte Aktivität

Forscher stellten zudem eine verminderte Aktivität entzündlicher Gene fest, die Zytokinen wie IL-1β, IL-6 und TNF verknüpft sind; diese Moleküle spielen eine zentrale Rolle bei chronischer Hirnentzündung Rahmen Alzheimer-Krankheit. „Unsere Studie zeigt, dass Arginin sowohl in vitro als auch in vivo Aggregation von Aβ unterdrücken kann", sagte Professor Nagai.

Besondere an diesem Befund ist, dass Arginin bereits als klinisch sicher und kostengünstig bekannt ist, was es zu einem vielversprechenden Kandidaten für Wiederverwendung als therapeutische Option bei Alzheimer-Krankheit macht.

Konzept des „Drug Repositioning" gewinnt in Neurowissenschaft zunehmend Attraktivität, da Entwicklung völlig neuer Alzheimer-Medikamente oft mehr als Jahrzehnt dauert Milliarden mit bekannten Sicherheitsprofilen können potenziell deutlich schneller in klinische Studien einsteigen.

Moegliche Anwendungen

Potenzielle Anwendungen jenseits Alzheimer-Krankheit: Forscher weisen zudem darauf hin, dass sich Amyloid-Ablagerungen möglicherweise 15 bis 20 Jahre vor Auftreten ächtnissymptomen beginnen.

Arginin oral eingenommen werden kann und bereits klinisch für andere Erkrankungen eingesetzt wurde, glauben Wissenschaftler, dass es langfristig als präventive Strategie untersucht werden könnte, insbesondere für Personen mit erhöhtem genetischen Risiko. Dennoch warnen Autoren davor, dass Arbeit sich noch im präklinischen Stadium befindet.

Tiermodelle können die menschliche Alzheimer-Krankheit nicht vollständig nachbilden, und die in Studie verwendeten Mäuse entwickeln nicht alle Merkmale Erkrankung, wie etwa einen massiven Neuronenverlust oder Tau-Verschlingungen.

Forscher betonten zudem, dass die

Forscher betonten zudem, dass die in Studie angewendete experimentelle Dosierung nicht mit kommerziell erhältlichen Nahrungsergänzungsmitteln übereinstimmt. „Unsere Ergebnisse eröffnen neue Möglichkeiten Entwicklung für neurodegenerative Erkrankungen, die durch Proteinfehlfaltung und -aggregation verursacht werden", sagte Nagai. „Angesichts seines hervorragenden Sicherheitsprofils und seiner geringen Kosten könnte Arginin schnell in klinische Studien für Alzheimer und potenziell andere verwandte Störungen übertragen werden." Bisher sagen Wissenschaftler, dass größere präklinische und humanstudien erforderlich sein werden, um festzustellen, Arginin Krankheitsverlauf Alzheimer-Patienten tatsächlich verlangsamen kann.

Referenz: „Orale Verabreichung ückt Aβ-Pathologie Tiermodellen Alzheimer-Krankheit", Toshihide Takeuchi, Yuzo Fujino, Noriko Tanaka, Fujino, Akiko Takeda, Eiko N. Minakawa Yoshitaka Nagai, 30. Oktober 2025, Neurochemistry International.

DOI: 10.1016/j.neuint.2025.106082 Förderung: Ministerium für Bildung, Kultur, Sport, Wissenschaft Technologie, Japan Society for Promotion Science, Japan Science Technology Agency, National Center Neurology Psychiatry