Wie ein Organismus ohne Gehirn mithilfe neuronenähnlicher Mechanismen lernt

Die Entdeckung deutet darauf hin, dass Lernen kein komplexes Nebenprodukt neuronaler Netzwerke ist, sondern ein fundamentales biologisches Merkmal, das der Evolution des Gehirns vorausgeht.

Schlüsselinformationen Quelle: UCSF Wissenschaftler wissen seit über einem Jahrhundert, dass ein einzelliger Organismus ohne Nervenzellen – geschweige denn ein Gehirn – auf Arten reagieren kann, die Lernen ähneln. Aber diese Beobachtungen reichten nur bis hierhin.

Wie der Organismus das tat, war ein Rätsel. Nun können Wissenschaftler ären, wie dieser einfache Organismus, genannt Stentor coeruleus, lernt: Er nutzt molekulare Mechanismen, die dem, was Neuronen im menschlichen Gehirn haben, ähneln.

Die Ergebnisse deuten darauf hin,

Die Ergebnisse deuten darauf hin, dass Lernen ein fundamentales Merkmal des Lebens sein könnte. Lernen könnte ein fundamentales Merkmal des Lebens sein und existiert in Einzeller, lange bevor Gehirne entstanden.

Quelle: Neuroscience News Infindings veröffentlicht in Current Biology, verwendeten die Forscher moderne neurowissenschaftliche Werkzeuge, um den im Teich lebenden Stentor zu untersuchen, der wie eine Trompete geformt ist und groß genug ist, um ihn mit bloßem Auge sehen zu können.

Diese Organismen ziehen sich zusammen, wenn sie gestört werden, hören aber nach wiederholten Stößen auf – eine Form des Lernens, die als Habituation bezeichnet wird.

Moegliche Anwendungen

„Wir denken normalerweise, dass Lernen aus großen neuronalen Netzwerken entstehen muss“, sagte Wallace Marshall, PhD, Professor für Biochemie und Biophysik am UCSF und leitender Autor des Artikels, der am 22. April erschien.

„Aber diese Einzellen können Verhaltensweisen zeigen, die normalerweise mit Kognition und Gehirnen in Verbindung gebracht werden.“ Um zu verstehen, wie der Stentor lernt, bauten Forscher des UCSF ein Gerät, das sie in Petrischalen einmal pro Minute erschütterte.

Mit der Zeit wurden die Stentors gegenüber den Stößen unempfindlich und stellten mit dem Schwanz nicht mehr zurück. Die Forscher behandelten die Stentors daraufhin mit Medikamenten, die ihre Fähigkeit zur Produktion neuer Proteine störten, in der Annahme, dass sie wie tierische Neuronen nicht mehr lernen könnten.

Stattdessen lernten die Stentors, die Störungen

Stattdessen lernten die Stentors, die Störungen noch schneller zu ignorieren. Es stellte sich heraus, dass die Stentors sich auf einen anderen Mechanismus zur Speicherung : die Modifikation der bereits vorhandenen Proteine.

„Wir dachten lange, dass die Bildung einer Erinnerung die Herstellung eines Moleküls bedeutete und das Vergessen das Verlieren davon“, sagte Marshall.

„Hier scheint es auf eine andere Weise zu funktionieren.“ Die Wissenschaftler maßen auch die Genexpression und Proteinspiegel und nutzten Medikamente, um zu verfolgen, was geschah, als sich die Stentors anpassten.

Die Ergebnisse deuten darauf hin,

Die Ergebnisse deuten darauf hin, dass die Stentors auf die Stöße reagierten, indem sie den Eintritt ßen, was ein Enzym namens CaMKII auslöste, das chemische

Mit jedem Sto wurden die Stentors weniger reaktionsschnell  was darauf hindeutet, dass die chemischen Marker verndert hatten, wie die Organismen die Ste wahrnahmen. Die Stentors bertrugen dieses Wissen auch an ihre Tochterzellen bei der Teilung.

Wissenschaftler versuchen immer noch zu verstehen, wie Stentors dieses Wissen speichern, aber es knnte mechanorezeptoren beinhalten, die auf Berhrung reagieren. Tierische Neuronen tun etwas hnliches, indem sie CaMKII nutzen, um die Empfindlichkeit der Rezeptoren auf ihrer Oberflche zu verndern.

Es ist ein verlockender Hinweis darauf,

Es ist ein verlockender Hinweis darauf, dass Lernen , die lange vor der Evolution des Gehirns existierten. Stentors und Menschen mgen berhaupt nicht hnlich erscheinen, sagte Marshall. Aber das Lernen bei beiden beinhaltet Proteinvernderungen und Kalziumsignalbertragung, und es ist mglich, dass unsere Gehirnzellen diesen Mechanismus , die . Autoren: Andere UCSF-Autoren sind Deepa H.

Rajan; Ashley Albright, PhD; Ulises Diaz, PhD; und Yina Hudnall. Finanzierung: Diese Arbeit wurde (R35 GM130327); dem European Molecular Biology Laboratory; der Europäischen Kommission; EMBO; der National Science Foundation und der Fondation Fourmentin-Guilbert unterstützt.

A: Effizienz und Skalierung. Während eine einzelne Zelle grundlegende „Ja/Nein“-Reaktionen (wie Habituation) lernen kann, ermöglicht ein Gehirn die Integration , um komplexe Aufgaben wie Sprache, Logik und abstraktes Denken auszuführen.

Man kann sich den Stentor als

Man kann sich den Stentor als einen einzelnen Transistor und das menschliche Gehirn als einen Supercomputer vorstellen. A: Nicht in der Weise, wie wir es normalerweise definieren.

Es hat keine „Gedanken“, aber es besitzt biologische Kognition. Es kann Umweltinformationen verarbeiten, sie mit vergangenen Erfahrungen vergleichen und sein zukünftiges Verhalten auf der Grundlage dieses Vergleichs ändern.

A: Das war die große Überraschung der Studie! Weil Stentor nicht neue Proteine zum Lernen herstellen muss, könnte das Blockieren dieses Prozesses der Zelle ermöglicht haben, all ihre Energie und bestehenden molekularen Werkzeuge auf das Protein-Tagging-„Gedächtnis“-System umzuleiten und dadurch unbeabsichtigt ihre Fähigkeit zur Gewöhnung zu verstärken.

Autor: Levi Gadye Quelle: UCSF Kontakt:

Autor: Levi Gadye Quelle: UCSF Kontakt: Levi Gadye – UCSF Bild: Das Bild stammt : Open access. „Molecular pathways for learning in the single-cell Stentor coeruleus“ H.

Rajan, Ashley Albright, Hyeyoon Kim, Ulises Diaz, Yina Hudnall, Niklas Steube, Gautam Dey, Tao Liu und Wallace F. Marshall.

Current Biology DOI:10.1016/j.cub.2026.03.080 Abstract Molekulare Pfade des Lernens im Einzelzelle Stentor coeruleus Der Einzelzelle Stentor coeruleus zieht sich als Reaktion auf mechanische Berührungen zusammen, gewöhnt sich aber an die Berührungen und lernt, sie nach wiederholter Stimulation zu ignorieren.

Hier untersuchten wir die molekularen Veränderungen,

Hier untersuchten wir die molekularen Veränderungen, die bei der Bildung dieses zellulären Gedächtnisses auftreten, um unser Verständnis des unsynaptischen Lernens zu verbessern.

Wir beeinträchtigten die zelluläre Proteinsynthese mit Cycloheximid und Puromycin und fanden heraus, dass diese Medikamente, entgegen den Effekten solcher Behandlungen bei Metazoen, die Habituation beschleunigen und die Gedächtniserhaltung bei Stentor verlängern.

Explorative proteomische und transkriptomische Analysen identifizierten Kandidatenproteine und -gene, die während der Habituation und der Erholung der Reaktion verändert waren, was auf eine Regulierung des Stentor-Lernens durch Calcium-Signalisierung und Proteinphosphorylierung hindeutet.

Aufbauend auf diesen Ergebnissen fanden wir

Aufbauend auf diesen Ergebnissen fanden wir heraus, dass die Verwendung , um das calciumbindende, EF-Hand-Domäne enthaltende Protein SteCoe_6763 herunterzuregulieren, die Habituation beschleunigte.

Darüber hinaus verbesserte erhöhter extrazellulärer Calcium das Stentor-Lernen, während die Behandlung mit Kinase- und Phosphatasinhibitoren das Lernen beeinträchtigte.

Insbesondere verringerte KN-93, ein Medikament, das bekannt ist, die calcium/calmodulin-abhängige Kinase II und spannungsabhängige Calciumkanäle zu hemmen, sowohl die Rate als auch das Ausmaß der Habituation bei Stentor, ähnlich seinen Auswirkungen auf das Lernen bei Metazoen.

Wir entdeckten auch, dass das habituative

Wir entdeckten auch, dass das habituative Gedächtnis in der Nachkommenschaft nach der Zellteilung aufrechterhalten werden kann.

Zusammen deuten diese Ergebnisse darauf hin, dass die Reaktionserholung bei Stentor eine neue Proteinsynthese erfordert und dass die Gedächtnisbildung die Modifikation delokalisierter Mechanorezeptoren durch Phosphorylierung und Calcium-Signalisierung beinhaltet.

Dies steht im Einklang mit unserem früheren Modell des Lernens bei Stentor, bei dem die Habituation durch die Inaktivierung ächenrezeptoren erfolgt.