Übungshormone könnten Nervenzellen bei Multipler Sklerose schützen

Technik und Auswirkungen

Quelle: Mass General Eine neue Studie liefert Hinweise darauf, warum Bewegung neurologische Symptome bei Menschen mit Multipler Sklerose (MS) verbessern kann. Die Brigham und des Universitätsklinikums Hamburg-Eppendorf (UKE) geleitete Studie untersuchte die Spiegel des Bewegungshormons Irisin in einem Mausmodell der Multiplen Sklerose.

Das durch Bewegung induzierte Muskelhormon Irisin wirkt als direkter neuroprotektiver Faktor im gesamten Zentralnervensystem, verhindert den Verlust ützt Neuronen vor entzündungsbedingtem Abbau. Quelle: Neuroscience News. Die Forscher stellten fest, dass Irisin sowohl klinische Symptome als auch den Neuronenverlust im experimentellen Modell reduzierte.

Zudem verschwanden die schützenden Effekte der Bewegung, sobald Irisin entfernt wurde. Zusammenfassend deuten die Ergebnisse der Forscher darauf hin, dass Irisin Neuronen vor entzündungsgetriebener Neurodegeneration schützen kann und damit ein potenzielles Ziel für zukünftige Therapien bei Multipler Sklerose darstellt.

Was die Studie zeigt

Die Ergebnisse sind in Nature Metabolism veröffentlicht. „Wir sind optimistisch, dass unsere Studie weitere Entwicklungen, insbesondere für progressive Multiple Sklerose, ermöglichen wird", sagte die leitende und korrespondierende Autorin Christiane D.

Wrann, DVM, PhD, Neurowissenschaftler und Leiter des Programms für Neuroprotektion durch Bewegung am Neuroscience Institute des Mass General Brigham sowie des McCance Center for Brain Health am Massachusetts General Hospital: „Unsere Ergebnisse stärken die Argumentation, dass Irisin Neuronen im Kontext verschiedener neurodegenerativer Erkrankungen schützen kann." MS ist eine chronische, autoimmunvermittelte neurodegenerative Erkrankung, bei der das Immunsystem die Myelinscheiden angreift, die die Neuronen im Gehirn und Rückenmark umhüllen.

Aktuelle Therapien bei MS reduzieren zwar Entzündungen, verhindern jedoch nicht ausreichend die Neurodegeneration. Forschungsergebnisse anderer Gruppen haben gezeigt, dass aerobes Training MS-Symptome verbessern kann; die genauen Mechanismen waren jedoch unbekannt.

Technik und Auswirkungen

Wrann und seine Kollegen haben zuvor nachgewiesen, dass das Hormon Irisin, das während des Trainings gebildet wird, die kognitive Funktion und die Neuroinflammation in Mausmodellen der Alzheimer-Krankheit verbessern kann.

In ihrer neuen vom Bundesstaat geförderten Studie zur Multiplen Sklerose (MS) stellten die Forschenden zudem Hinweise auf neuroprotektive Effekte fest. Im MS-Modell führte das Löschen schützenden Effekte, während die Wiederherstellung den Krankheitsverlauf verbesserte.

Irisin reduzierte den Neuronenverlust in drei Abschnitten des Zentralnervensystems: Rückenmark, Hippocampus und Netzhaut, verringerte den Verlust neuroprotektives Genprogramm. „Besonders aufregend ist für uns, dass ein durch Bewegung induziertes Molekül Neuronen in einem Mausmodell der Multiplen Sklerose direkt schützen kann und damit einen grundlegend neuen Mechanismus aufdeckt, über den Bewegung den neurodegenerativen Prozess bei MS beeinflusst", sagte Sina C.

Einordnung fuer Autofahrer

Rosenkranz, MD, Erstautor und Leiter der Arbeitsgruppe Verhaltensinterventionen am Institut für Neuroimmunologie und Multiple Sklerose (INIMS) an der UKE.

Rosenkranz war zuvor Postdoktorandin im Labor. „Interessanterweise stellten wir in der vorliegenden Studie keinen direkten unterdrückenden Effekt Immunität fest, sondern vielmehr direkte neuroprotektive Wirkungen", sagte Ruxandra F.

Sîrbulescu, PhD, Co-Seniorenautorin der Studie, Neuroimmunologin am Mass General Brigham Neuroscience Institute und Leiterin des Programms für Regenerative Medizin am Vaccine and Immunotherapy Center.

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Die Autoren betonen, dass weitere Forschung notwendig ist, um zu verstehen, wie der schützende Mechanismus zudem darauf hin, dass es wichtig ist, sich daran zu erinnern, dass die Vorteile komplex sind und wahrscheinlich mehrere Faktoren umfassen, nicht nur Irisin allein.

Das Team plant, in zukünftigen Studien weiterhin die Wirkungen und Mechanismen dieses Hormons zu untersuchen. Autorenschaft: Neben Wrann, Rosenkranz und Sîrbulescu gehören zu den Mitautoren Joana F. da Rocha, Luis Moreira, Pius Schlachter, Jasmina Bier, Kaela Healy, Daniela Neves Silva, Mohamed Ariff Iqbal, Marjan Gharagozloo, Yueyue Xiong und Matthew A.

Murphy, Helena C., Lukas Raich, Michaela Schweizer, Asude Ertaş, Marcel S. Woo, Vanessa Vieira, Samuel E. Honeycutt, James P. White, Gregory A. Wyant, Manuel A. Friese und Peter A. Calabresi. Offenlegungen: Wrann hält ein Patent im Zusammenhang mit Irisin (WO2015051007A1).

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Wrann ist akademischer Mitgründer und Berater ein finanzielles Interesse an Aevum Therapeutics, einem Unternehmen, das Medikamente entwickelt, welche die schützenden molekularen Mechanismen, um neurodegenerative und neuromuskuläre Erkrankungen zu behandeln. Wrann erhielt Honorare ßerhalb des Rahmens dieser Arbeit.

Die Interessen überprüft und gemäß den Richtlinien zur Interessenkonfliktvermeidung des Massachusetts General Hospital und Mass General Brigham verwaltet. Rosenkranz erhielt Vortragshonorare, Roche und Sanofi, alle außerhalb des Rahmens dieser Arbeit. Calabresi erhielt Beratungshonorare ist Principal Investigator (PI) eines Grants Hopkins University (JHU).

Woo erhielt Honorare, die außerhalb des Rahmens dieser Arbeit liegen.

Technik und Auswirkungen

Finanzierung: Diese Arbeit wurde teilweise unterstützt durch die National Institutes of Health (NS117694, AG062904, AG064580, AG072054, NS117598, NS041435, R56AG056664, T32AG07057); den Cure Alzheimer's Fund; einen SPARC Award vom McCance Center for Brain Health; den Hassenfeld Clinical Scholar Award; den Claflin Distinguished Scholar Award; den Boehringer Ingelheim Fonds Travel Grant; die Advanced Clinician–Scientist Fellowship des Bundesministeriums für Bildung und Forschung, Deutschland (iSTAR 01EO2106); die gemeinnützige Hertie-Stiftung (P1200012, P1250014); die Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG, Deutsche Forschungsgemeinschaft – Projekt 523862973); einen Career Transition Grant der National MS Society (TA‑2104‑37423); sowie die Else-Kröner-Fresenius-Stiftung.

Beantwortete Schlüsselfragen: A: Es ist ein beeindruckender Beleg für die vernetzte Systembiologie. Wenn Sie Sport treiben, verhalten sich Ihre arbeitenden Muskeln wie ein endokrines Organ und scheiden ein spezielles Hormon namens Irisin direkt in Ihren Blutkreislauf aus.

Mass General Brigham und UKE haben entdeckt, dass Irisin direkt zum zentralen Nervensystem gelangt. Anstatt das Immunsystem zu reparieren, setzt Irisin die Nervenzellen direkt unter Schutz und wirkt wie eine strukturelle Barriere, die Neuronen im Rückenmark, im Hippocampus und in der Netzhaut vor dem Zerfall durch eine Autoimmunattacke bewahrt.

Technischer Hintergrund

Aktuelle MS-Therapien leisten hervorragende Arbeit bei der Unterdrückung des Immunsystems, um lokalisierte Entzündungen zu stillen, sind jedoch bekanntermaßen schlecht darin, die tatsächliche physische Degeneration und den Tod über die Zeit zu verhindern. Deshalb bleibt die progressive MS so außerordentlich schwer zu behandeln.

Irisin stellt einen grundlegend neuen Mechanismus dar, da es das periphere Immunsystem nicht unterdrückt, sondern als direkter Neuroprotektor wirkt und einen völlig neuen Ansatz bietet, Neuronen und Synapsen bei Entzündungen zu erhalten. Antwort A: Nein, und es ist entscheidend, das Gesamtbild zu betrachten.

Zwar beweist diese Studie am Mausmodell eindeutig, dass Irisin Neuronen direkt rettet und für die Sicherung der durch Bewegung geförderten Gehirnleistungen erforderlich ist, doch ist Multiple Sklerose eine komplexe, multifaktorielle Erkrankung.

Technischer Hintergrund

Bewegung löst ein hochkomplexes Zusammenspiel biologischer Veränderungen im gesamten Körper aus, was bedeutet, dass Irisin nicht allein wirkt. Das Team arbeitet an vertieften Studien, um diese molekularen Erkenntnisse in gezielte Therapien für progressive Multiple Sklerose zu überführen. Herausgeberhinweise: Dieser Artikel wurde News bearbeitet.

Zusätzliche Kontextinformationen wurden ügt.

Zu dieser Neuigkeit über die Multiple-Sklerose-Forschung Autor: Brandon Chase Quelle: Mass General Kontakt: Brandon Chase – Mass General Bild: Das Bild wird Neuroscience News zugeschrieben Ursprüngliche Forschung: Open Access. „Die Bewegungshormone Irisin zeigt neuroprotektive Wirkungen in einem Mausmodell der Multiplen Sklerose", Joana F. da Rocha, Luis Moreira, Pius Schlachter, Jasmina Bier, Kaela Healy, Daniela Neves Silva, Mohamed Ariff Iqbal, Marjan Gharagozloo, Yueyue Xiong, Matthew A.

Technik und Auswirkungen

Murphy, Helena C. Lichtenfeld, Lukas Raich, Michaela Schweizer, Asude Ertaş, Marcel S. Woo, Vanessa Vieira, Samuel E. Honeycutt, James P. White, Gregory A. Wyant, Manuel A. Friese, Peter A. Calabresi, Ruxandra F. Sîrbulescu & Christiane D. Wrann.

Nature Metabolism DOI:10.1038/s42255-026-01527-7 Das Bewegungshormon Irisin zeigt neuroprotektive Wirkungen in einem Mausmodell der Multiplen Sklerose Aerobes Training stellt eine krankheitsmodifizierende Intervention bei der Multiplen Sklerose (MS) dar, die mehrere fortschreitende neurologische Symptome bei MS-Patienten lindert.

In dieser Studie zeigen wir, dass das Bewegungshormon Irisin die neuroprotektiven Effekte Enzephalomyelitis (EAE)-Mausmodell der MS vermittelt.

Technik und Auswirkungen

Wir belegen, dass freiwilliges Freilauf-Training vor einer durch Entzündung ausgelösten Neurodegeneration im EAE schützt; diese neuroprotektiven Effekte sind jedoch bei Mäusen, die Fndc5/Irisin nicht exprimieren, aufgehoben.

Die periphere Gabe öht die Irisin-Spiegel im Plasma und verringert sowohl die klinischen Symptome als auch den neuronalen Verlust im EAE.

Obwohl periphere Irisin keine nderungen an peripheren und zentralen Immunantworten bei EAE bewirkt, induziert sie ein direktes neuroprotektives Genprogramm in Spinalnervenzellen und erhlt Synapsen sowie mitochondriale Aktivitt, wahrscheinlich durch direkte Bindung an Motoneuronen.

Zusammenfassend deuten diese Befunde darauf hin, dass die Irisin-Induktion als Reaktion auf Bewegung direkte neuroprotektive Effekte in einer entzndungsgetriebenen neurodegenerativen Erkrankung vermittelt und sie zu einem vielversprechenden therapeutischen Kandidaten fr die Multipla Sklerose macht.