Studie entdeckt Zusammenhang zwischen Darmbakterien und Schlafapnoe

Schlafapnoe-Hypoxiefaktor: Die obstruktive Schlafapnoe führt zu wiederkehrenden nächtlichen Atemaussetzern, die Gewebe des Sauerstoff entziehen und den Kohlendioxidspiegel erhöhen. Diese chronische Sauerstoffunterversorgung verändert Gallensäuren und verwandelt sie in pathologische chemische Botenstoffe im gesamten Blutkreislauf.

FXR-Rezeptor enthüllt: Forscher zeigten, dass der körpereigene FXR-Rezeptor, der durch zirkulierende Gallensäuren aktiviert oder deaktiviert wird, eine zentrale Rolle bei der Entstehung (Arteriosklerose) in den Arterien während des Schlafapnoe-Syndroms spielt.

Genetischer Knock-out-Assay: Um die Funktion dieses Signalwegs zu isolieren, verglich die leitende Autorin Dr. Celeste Allaband zwei unterschiedliche Mausmodelle: herzkranke Mäuse mit ApoE-Knock-out und Mäuse, die sowohl den Krankheitschutz als auch den Gallensäure-Rezeptor (ApoE/FXR-Knock-out) verloren haben.

Deutliche Reduktion der Arterienplaques: Unter simulierten

Deutliche Reduktion der Arterienplaques: Unter simulierten Schlafapnoe-Bedingungen zeigten Mäuse ohne FXR-Rezeptor einen starken Rückgang der Fettplaque-Bildung in kritischen Gefäßbereichen, insbesondere in der Aorta und dem Aortenbogen.

Stabilisierung des Mikrobioms und des Metaboloms: Jenseits des Schutzes der kardialen Infrastruktur führte die Entfernung des FXR-Rezeptors zu einer Minimierung örungen des Darmmikrobioms und schützte das metabolische Profil in Stuhlproben vor einem durch Schlafapnoe verursachten Abbau.

Ausnahme bei der Lungenarterie: Obwohl die Plaqueablagerungen in den großen systemischen Arterien reduziert wurden, stellten die Forscher fest, dass Fettplaques weiterhin in der Lungenarterie vorhanden waren, was auf einen lokal begrenzten Unterschied in den Mechanismen der Gefäßerkrankungen hinweist.

Was die Studie zeigt

Zukünftige Pipeline für Probiotika und Nahrungsergänzungsmittel: Das Team der UCSD plant, diese Erkenntnisse mit klinischen Datensätzen aus der Humanmedizin abzugleichen und Folgestudien durchzuführen, um zu prüfen, ob gezielte probiotische Mikroorganismen oder spezifische Gallensäure-Ergänzungsmittel präventiv verabreicht werden können, um das Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen zu senken.

Studien an Mäusen haben ein neues Ziel identifiziert, das potenziell zur Behandlung und Prävention lebensbedrohlicher kardiovaskulärer Komplikationen bei Millionen eingesetzt werden kann. Die auf ASM Microbe 2026 präsentierte Studie zeigt, wie Mikroben die Galle modifizieren, um Mäuse vor den herz- und stoffwechselbedingten der Schlafapnoe zu schützen.

Durch die Ausschaltung des Farnesoid-X-Rezeptors (FXR) lässt sich die Ablagerung deutlich reduzieren und das Darmmetabolom unter Schlafapnoe-Bedingungen stabilisieren. Quelle: Neuroscience News. Obstruktive Schlafapnoe ist eine weit verbreitete Schlafstörung, bei der die Atmung einer Person während der Nacht wiederholt aussetzt und wieder einsetzt.

Technischer Hintergrund

Dies führt zu einer Sauerstoffentzug und einer Anreicherung Körper und verursacht eine Vielzahl haben gezeigt, dass Sauerstoffmangel die Gallensäuren verändert, die, in der Gallenblase gespeichert und in den Darm abgegeben werden, um Fette zu verdauen. Allerdings wirken Gallensäuren auch als chemische Botenstoffe an verschiedenen Rezeptoren im Körper.

In früheren Publikationen zeigten die Forscher, dass Gallensäuren durch Mikroben modifiziert werden können und beeinflussen, wie viel Fettbelag (Atherosklerose) am Ende der Studie im Herzen vorhanden ist.

Da Gallensäuren in den Blutkreislauf aufgenommen werden, können sie an Rezeptoren im gesamten Körper binden und physiologische Veränderungen hervorrufen. „Wir waren aufgrund unserer früheren Studien ziemlich sicher, dass Gallensäuren – insbesondere mikrobiell modifizierte – ein Schlüssel zur Regulation der Erkrankung sind; wir wollten daher wissen, was passiert, wenn einer der wichtigsten Rezeptoren für sie fehlt – verschwindet die Krankheit dann?", sagte Celeste Allaband, DVM, Ph.D., Erstautorin der Studie,, San Diego.

Was die Studie zeigt

Allaband erklärte, dass es in der Studie zwei Arten von Mäusen gab: solche, die anfällig für Herzkrankheiten sind (sogenannte ApoE-Knock-outs), und solche, die anfällig für Herzkrankheiten sind und zusätzlich einen bestimmten Gallensäurerezeptor fehlen – den Farnesoid-X-Rezeptor (FXR) (diese Mäuse werden als ApoE/FXR-Knock-outs bezeichnet).

Die Forscher stellten beide Mausarten sowohl unter normalen Schlafbedingungen in Raumluft als auch unter schlafapnoeähnlichen Schlafbedingungen.

Anschließend untersuchten sie im Verlauf der Studie die Mikroben und Metaboliten im Darm (über Stuhlproben) sowie am Ende der Studie die Fettplaques am Herzen. „Unsere Studie zeigt, dass der FXR-Wirtsrezeptor, der durch Gallensäuren aktiviert oder deaktiviert werden kann, eine zentrale Rolle bei der Entstehung unter schlafapnoeähnlichen Bedingungen spielt", sagte Allaband.

Besonders auffällig war, dass sich bei

Besonders auffällig war, dass sich bei Mäusen, denen dieser Rezeptor entfernt wurde, die Bildung deutlich reduzierte und Störungen des Darmmikrobioms minimiert wurden.

Die Forscher stellten fest, dass die Ausschaltung des Gallensäurerezeptors zu einer signifikant geringeren Anzahl an Fettplaques sowohl in der Aorta als auch im Aortenbogen führte, jedoch weiterhin einige Plaques in der Lungenarterie vorhanden waren.

Zudem beobachteten sie eine verminderte Auswirkung schlafapnoeartiger Zustände auf das Darmmikrobiom und das Metabolom. „Diese Ergebnisse zeigen uns, dass mikrobiell modifizierte Gallensäuren und ihre Signalübertragung über den ausgeschalteten Rezeptor (FXR) offenbar entscheidend für die Auswirkungen schlafapnoeartiger Zustände in unserem Mausmodell sind.

Zudem haben wir spezifische Gallensäuren identifiziert,

Zudem haben wir spezifische Gallensäuren identifiziert, die für weitere Untersuchungen ", sagte Allaband.

Die Forscher verfolgen derzeit mehrere Ansätze, um diese Ergebnisse weiter zu untersuchen, darunter die Analyse menschlicher Datensätze, um zu prüfen, ob ähnliche Trends nachweisbar sind. „Wir planen auch, einige unserer Schlüsselharnsäuren, die uns interessieren, zu untersuchen und zu prüfen, ob eine alleinige Supplementierung dieser Verbindungen dazu beitragen kann, Krankheiten vorzubeugen oder zu reduzieren", sagte Allaband. „Wir könnten auch einige Schlüsselmikroben, die uns interessieren, als präventives Probiotikum verabreichen.

Es gibt viel aufregende zukünftige Arbeit vor uns." Wichtige Fragen beantwortet: A: Weil Gallensäuren gleichzeitig als systemische chemische Botenstoffe fungieren.

Wenn Schlafapnoe den Körper, verändert dies

Wenn Schlafapnoe den Körper, verändert dies diese Gallensäuren, die dann durch den Blutkreislauf wandern und Rezeptoren im gesamten kardiovaskulären System binden, wodurch sich Fettplaques in den Arterien ansammeln. A: Die Bildung gefährlicher arterieller Plaques nahm deutlich ab.

Durch das Entfernen des FXR-Rezeptors hatten die veränderten Gallensäuren keine Möglichkeit, ihre zerstörerischen Signale zu übermitteln, was zu weit weniger Fettplaques sowohl in der Aorta als auch im Aortenbogen führte und gleichzeitig das Darmmikrobiom schützte. A: Nein, der Schutz ist lokal begrenzt.

Während das Entfernen des FXR-Rezeptors die Aorta und den Aortenbogen erfolgreich schützte, stellten Forscher fest, dass Fettplaques weiterhin auf der Lungenarterie vorhanden waren. Dies zeigt, dass Schlafapnoe verschiedene Blutgefäße über getrennte biologische Wege beeinflusst. Redaktionelle Hinweise: Dieser Artikel wurde News bearbeitet.

Zusätzliche Kontextinformationen wurden ügt. Über diese Forschungsarbeit zu Schlaf und Kognition Autorin: Joanna Urban Quelle: ASM Kontakt: Joanna Urban – ASM Bild: Das Bild ist Neuroscience News zugeordnet. Originale Forschung: Die Ergebnisse werden auf ASM Microbe 2026 vorgestellt.