Herzinfarkt setzt Gift frei, das Hirnfunktion schädigt

Technischer Hintergrund

Erik Suuronen betont, dass eine erfolgreiche klinische Prüfung dieser Fängertherapie nicht nur die Gesundheit des Gehirns bewahren, sondern durch die Linderung änden auch das Risiko für wiederkehrende kardiale Todesfälle drastisch senken könnte und damit eine enorme, bisher ungedeckte klinische Lücke schließen würde.

Quelle: Universität Ottawa Eine neue Studie, die ät Ottawa geleitet wird, stellt einen bedeutenden Fortschritt in der Erforschung dar, wie ein Herzinfarkt die Gehirnfunktion dramatisch verändern und neurologische Effekte auslösen kann – änden bis hin zu verschiedenen Formen kognitiver Beeinträchtigungen.

Dieses Konzept der „Herz-Gehirn-Achse" deutet darauf hin, dass neurologische Erkrankungen nach einem Herzinfarkt teilweise durch molekulare Veränderungen ausgelöst werden, die durch Schäden am Herzen in Gang gesetzt werden.

Was die Studie zeigt

Obwohl viele Faktoren und Signalwege an den Wechselwirkungen zwischen Herz und Gehirn beteiligt sind, legt die neu veröffentlichte Forschung nahe, dass ein toxischer Abbauprodukt des Körpers eine wesentliche Rolle im Gehirn nach einem Herzinfarkt spielt.

Entzündungen im Gehirn nach kardialen Ereignissen Im Zentrum dieser Entdeckung steht Methylglyoxal (MG), ein hochreaktives Molekül, das nach einem Herzinfarkt im Blutstrom stark ansteigt und sich im Gehirn ansammelt.

Nach einem Herzinfarkt gerät der Körper in einen Stresszustand: Der Sauerstoffgehalt sinkt, Entzündungsprozesse nehmen zu und der Stoffwechsel verändert sich.

Was die Studie zeigt

Dies führt zu einem starken Anstieg der MG-Konzentration im Blut, gefolgt in spezifischen Hirnregionen, die für Stimmung und Kognition änden bei Herzinfarktpatienten ist bis zu dreimal höher als in der Allgemeinbevölkerung; Patienten, die unter Depressionen oder Angstzuständen leiden, sind bis zu 2,7-mal häufiger einem erneuten Herzinfarkt oder dem Tod ausgesetzt.

Neue Wege in der Erforschung der Verbindung zwischen Gehirn und Herz.

Diese in der Zeitschrift Advanced Sciences veröffentlichte Entdeckung könnte die Rehabilitation und langfristigen Aussichten für Millionen, indem sie das Verständnis der langfristigen Risiken nach einem Myokardinfarkt neu definiert und erklärt, warum emotionale und kognitive Störungen nach kardiovaskulären Ereignissen so häufig auftreten. „Methylglyoxal wurde bereits umfassend auf seine Rolle bei Stoffwechselerkrankungen, einschließlich Diabetes, untersucht, doch über seine Funktion bei anderen Erkrankungen ist bisher weit weniger bekannt." „In einer früheren Studie haben wir entdeckt, dass totes Herzmuskelgewebe nach einem Herzinfarkt Methylglyoxal produziert (…) Basierend auf diesen Befall sagten wir voraus, dass Methylglyoxal im Blut andere Organe und Gewebe, einschließlich des Gehirns, angreifen würde – und genau das haben wir tatsächlich beobachtet", sagt leitender Autor Dr.

Was die Studie zeigt

Erik Suuronen, Full Professor am Lehrstuhl für Chirurgie der Medizinischen Fakultät, Wissenschaftler in der Abteilung für Herzchirurgie und Direktor des Forschungsprogramms BEaTs am Herzkrankenhaus der Universität Ottawa.

Vom Entdeckungsprozess hin zur Therapie Die Entdeckungen des Teams werfen wichtige Fragen zu neurodegenerativen Erkrankungen auf, da chronische Entzündungen und Zellschäden im Gehirn wesentliche Treiber für kognitive Störungen wie Demenz sind.

Durch die Identifizierung öser deutet diese Forschung auf einen neuen Mechanismus hin, über den Herzinfarkte das langfristige neurologische Risiko erhöhen können.

Was die Studie zeigt

Nachdem Methylglyoxal als potenzielles Ziel für die Behandlung neurologischer Erkrankungen nach einem Herzinfarkt identifiziert wurde, steht nun die Erforschung dessen an, wie eine ündung zum Neuronensterben und zu psychischen Erkrankungen führt.

Wichtig ist, dass das Forschungsteam bereits ein Peptidtherapeutikum entwickelt hat, das Methylglyoxal binden und so verhindern kann, dass es Zellen schädigt. „Diese Therapie wird bald getestet, um zu prüfen, ob sie das Gehirn nach einem Herzinfarkt vor Schäden schützen kann", sagt Dr. Suuronen.

Er ist der Ansicht, dass solche Behandlungen, falls sie erfolgreich sind, mehr als nur die Hirnfunktion schützen könnten; sie könnten potenziell auch das Risiko für zukünftige kardiale Ereignisse senken. „Da Patienten nach einem Herzinfarkt, die Depressionen oder Angststörungen entwickeln, ein erhöhtes Risiko für weitere Herzinfarkte oder den Tod haben, könnte die Linderung dieser Zustände das Auftreten weiterer schwerer kardialer Ereignisse reduzieren und das Leben unzähliger Patienten verbessern und damit eine dringende, noch nicht gedeckte klinische Bedürfnis erfüllen", fügt Dr.

Was die Studie zeigt

Suuronen hinzu. Zentrale Fragen beantwortet: A: Seit Jahrzehnten wurde angenommen, dass es sich um rein psychisches Trauma handelt; diese Studie beweist jedoch einen wesentlichen körperlichen, toxischen Zusammenhang. Wenn Herzmuskelgewebe während eines Herzinfarkts abstirbt, gibt es einen hochreaktiven, toxischen Abbauprodukt namens Methylglyoxal (MG) ab.

Dieses Gift reist durch den Blutkreislauf und sammelt sich in den emotionalen und Gedächtniszentren des Gehirns an, wodurch es zu Zellschäden und Entzündungen führt, die die Gesundheit des Gehirns verschlechtern. A: Die Herz-Gehirn-Achse ist eine Zwei-Wege-Straße.

Sobald der toxische MG-Anstieg Gehirnzellen schädigt und chronische psychische Belastungen auslöst, wirken diese psychiatrischen Zustände direkt zurück auf das kardiovaskuläre System. Der anhaltende Stress durch Angst und Depression belastet das Herz und erhöht die Wahrscheinlichkeit eines sekundären, tödlichen Herzinfarkts oder des Todes um das 2,7-Fache.

A: Stellen Sie sich das wie

A: Stellen Sie sich das wie eine molekulare Schwamm vor. Das Team der Universität Ottawa hat ein maßgeschneidertes Peptidtherapeutikum entwickelt, das speziell darauf ausgelegt ist, Methylglyoxal im Körper zu erkennen, zu binden und zu neutralisieren.

Durch die Einfangung dieser Moleküle, bevor sie das zentrale Nervensystem infiltrieren können, verhindert das Medikament Schäden am Hirngewebe und schützt sowohl die psychische Gesundheit als auch die langfristige kognitive Überlebensfähigkeit. Redaktionsnotizen: Dieser Artikel wurde News bearbeitet. Zusätzliche Kontextinformationen wurden ügt.

Über diese Neuigkeiten aus der Neurologie: Autor: Paul Logothetis Quelle: Universität Ottawa Kontakt: Paul Logothetis – Universität Ottawa Bild: Das Bild wird Neuroscience News zur Verfügung gestellt.

Originalforschung: Open Access.

Originalforschung: Open Access. „Methylglyoxal-Akkumulation ist mit Hirnentzündung nach Myokardinfarkt assoziiert mit geschlechts- und regionalen Unterschieden", Xixi Guo, Erik J. Suuronen.

Advanced Science DOI:10.1002/advs.202522584 Die Anhäufung ündung nach einem Herzinfarkt verbunden und weist geschlechts- sowie regionsspezifische Unterschiede auf Patienten mit einem Myokardinfarkt (MI) haben ein erhöhtes Risiko, neurologische Erkrankungen und kognitive Beeinträchtigungen zu entwickeln; die zugrundeliegenden Mechanismen der Herz-Hirn-Interaktion bedürfen jedoch weiterer Aufklärung.

Methylglyoxal (MG), ein hochreaktives Dicarboxyl, stellt einen gemeinsamen ursächlichen Faktor dar, der sowohl mit kardiovaskulären als auch mit neurologischen Erkrankungen in Verbindung steht.

MG-abgeleitete fortgeschrittene Glykationsendprodukte (MG-AGEs) häufen sich

MG-abgeleitete fortgeschrittene Glykationsendprodukte (MG-AGEs) häufen sich nach einem MI im Herzen und in der Zirkulation an, wodurch sie ein vielversprechendes Ziel für die Erforschung der Herz-Hirn-Achse darstellen.

In dieser Studie zeigen wir, dass sich MG-AGEs im Gehirn von Mäusen bereits und nach einem MI anreichern, wobei die höchste Expression im Hirnstamm und anschließend im Kortex beobachtet wird. Bemerkenswerterweise weisen Männchen in den meisten Hirnregionen eine höhere MG-AGE-Expression auf als Weibchen.

Die Akkumulation mit verstärkter Neuroinflammation, darunter einer höheren Anzahl aktivierter Mikrogliazellen und Makrophagen sowie einer erhöhten Expression stärkere Expression entzündlicher Faktoren (NF-κB und TNF-α) sowie eine Verminderung der Tight-Junction-Proteine der Blut-Hirn-Schranke beobachtet.

Zusammenfassend zeigt diese Studie einen neuartigen, geschlechtsabhängigen Mechanismus, der maßgeblich zu Herz-Gehirn-Interaktionen nach einem Myokardinfarkt beitragen kann, und identifiziert ein vielversprechendes therapeutisches Ziel zur Behandlung der mit Herzkrankheiten assoziierten neurologischen Beeinträchtigung.