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Forschung zielt auf Gehirn-Reinigungszellen ab, um Demenz zu bekämpfen

Zusammenfassung: Angesichts Prognose, dass die globalen Demenzfälle bis 2050 139 Millionen erreichen werden, wurden Forschern Saatlingsförderungen in Höhe von 1,325 Millionen US-Dollar Beschleunigung äventi

12. Mai 2026Neuroscience NewsLive Redaktion
Targeting Brain “Clean-up” Cells to Fight Dementia

Kurzfassung

Warum das wichtig ist

Neuroscience NewsTechnologie
  • Zusammenfassung: Angesichts Prognose, dass die globalen Demenzfälle bis 2050 139 Millionen erreichen werden, wurden Forschern Saatlingsförderungen in Höhe von 1,325 Millionen US-Dollar Beschleunigung äventi
  • Eine neue Studie untersucht, wie Umweltstressoren, insbesondere eine Dysregulation des zirkadianen Rhythmus, das kognitive Altern beschleunigen, indem sie das Immunsystem des Gehirns beeinträchtigen.
  • Das Team testet nun eine bahnbrechende Therapie mit extrazellulären Vesikeln (EV), um diese lebenswichtigen Zellen zu schützen und die mit Alzheimer verbundene Neuroinflammation zu verhindern.
Der zirkadiane Auslöser: Dysregulierte Schlaf-Wach-Zyklen, die häufig bei Schichtarbeit vorkommen, führen zur Aktivierung der Mikroglia, der primären Immun- und „Reinigungs"-Zellen des Gehirns. „Stress-primierte" Mikroglia: Während gesunde Mikroglia eine verzweigte, baumartige Struktur zur Überwachung des Gehirns aufweisen, beobachtete Souzas Team „stress-primierte" Zellen mit zusätzlichen Verzweigungen.

Diese unregelmäßigen Formen deuten darauf hin, dass die Zellen nicht mehr normal funktionieren. Mikroglia-Akkumulation: Wenn Mikroglia defekt funktionieren, können sie geschädigte Zellen und Amyloid-Plaques nicht beseitigen.

Diese Anhäufung ist ein Hauptfaktor für die Entstehung und Verschlechterung:, nutzt die extrazelluläre Vesikel-Therapie (EV-Therapy) aus Stammzellen stammende Nanopartikel, um entzündungshemmende Signale ins Gehirn zu senden. Diese „EVs" wirken wie ein Schutzschild und verhindern, dass Mikroglia in einen geschädigten, stressprimierten Zustand übergehen.

Umwelt- versus genetisches Risiko: Souza betont,

Umwelt- versus genetisches Risiko: Souza betont, dass nur 3 % des Alzheimer-Risikos genetisch bedingt sind, während die restlichen 97 % umweltbedingte Faktoren sind; dies macht die Erforschung für die Prävention entscheidend. Quelle: Texas A&M. Die Alzheimer-Krankheit und andere Demenzen betreffen weltweit etwa 55 Millionen Menschen, darunter allein 7,2 Millionen Fälle in den Vereinigten Staaten.

Mit 10 Millionen neuen Fällen weltweit pro Jahr wird die weltweite Zahl bis 2030 auf 78 Millionen und bis 2050 auf 139 Millionen ansteigen. Als Reaktion auf diese alarmierenden Trends haben Texas A&M Health und die Forschungsabteilung die Initiative für Demenz- und Alzheimer-Forschung (DARI) gegründet, um Demenz vorzubeugen, schneller zu erkennen und wirksamer zu behandeln.

Kürzlich hat DARI 1,325 Millionen US-Dollar in Startförderungen (seedling grants) vergeben, um elf Forschungsprojekte an der Texas A&M University zu unterstützen, die sich mit der Alzheimer-Krankheit und anderen Demenzformen befassen. Karienn Souza, Assistenzprofessorin am Texas A&M University Naresh K. Vashisht College of Medicine, gehört zu den ersten Preisträgern der Startförderungen im Jahr 2026.

Haltbarkeit im Praxistest

Im vergangenen Jahr veröffentlichte Souza zusammen mit David Earnest eine Studie, die untersucht, wie eine Störung des zirkadianen Rhythmus bei Schichtarbeit das kognitive Altern beschleunigen kann. Um dies zu erforschen, entwickelte ihr Team ein Tiermodell, um besser zu verstehen, was chronisch auf das Immunsystem des Gehirns wirkt, wenn Schlaf-Wach-Zyklen aus dem Takt geraten.

Das, was sie fanden, war bemerkenswert: Im Laufe der Zeit führten dysregulierte zirkadiane Rhythmen zur Aktivierung, den Zellen, die als Putztruppe des Gehirns fungieren und eine Schlüsselrolle bei der Regulation ündungen spielen. „Wir haben Veränderungen im peripheren Immunsystem entdeckt, aber wir haben auch einige Veränderungen bei den Mikrogliazellen festgestellt", sagte Souza. „Mikrogliazellen sind Immunzellen im Gehirn.

Sie verändern ihre Form je nachdem, was im Körper oder im Gehirn geschieht. Sie können, funktionierenden Zellen zu Zellen für die Entzündungsreaktion wechseln, bei denen sie je nach Art der Entzündung oder dem Zustand des Gehirns atrophieren oder ihre Form verändern." Normale Mikrogliazellen weisen eine verzweigte, baumartige Struktur auf, die es ihnen ermöglicht, das Gehirn zu überwachen und zu schützen.

Die unregelmäßigen Zellen, die Souzas Team

Die unregelmäßigen Zellen, die Souzas Team beobachtete, sind jedoch „stress-primierte Mikrogliazellen", die mit verlängerten oder zusätzlichen Verzweigungen auftreten – ein Anzeichen dafür, dass sie möglicherweise nicht normal funktionieren. Die Hypothese besagt, dass bei einer Fehlfunktion der Mikroglia im Gehirn Abfallstoffe, geschädigte Zellen und sogar Amyloid-Plaques akkumulieren können.

Im Laufe der Zeit kann diese Ansammlung zur Entstehung oder Verschlechterung Souza geförderten DARI-Projekt versucht das Team, die Mikroglia gezielt zu beeinflussen, indem es dieses Modell anwendet, um eine neue therapeutische Intervention, der Professor für Zellbiologie und Genetik am Vashisht College of Medicine ist.

Shettys zuvor veröffentlichte Arbeiten zur extrazellulären Vesikel-(EV)-Therapie haben gezeigt, dass sie vielversprechend ist, um zu verhindern, dass Mikroglia einen stressprimierten Phänotyp entwickeln. Die EV-Therapie funktioniert durch die Freisetzung ßen Partikeln, den sogenannten extrazellulären Vesikeln, die aus Stammzellen stammen und schützende Proteine enthalten.

Sobald diese EVs im Gehirn ankommen,

Sobald diese EVs im Gehirn ankommen, interagieren sie mit der Mikroglia und senden antiinflammatorische Signale an diese Zellen, wodurch diese ihre Funktion aufrechterhalten können, ohne in einen stressprimierten Zustand überzugehen. Durch den Erhalt gesunder Mikroglia erleidet das Gehirn weniger Entzündungen und Schäden, die mit der Alzheimer-Krankheit einhergehen.

Souza plant, die DARI-Förderung zu nutzen, um die Mikroglia weiter zu untersuchen und zu prüfen, ob Shettys EV-Therapie Entzündungen im Gehirn, die mit Demenz verbunden sind, verhindern oder sogar rückgängig machen kann.

Mit den durch das Seedling-Grant-Projekt gesammelten Daten hofft Souza, das Verständnis dafür zu erweitern, wie Umweltfaktoren wie unregelmäßige Arbeits- oder soziale Zeitpläne das Alzheimer-Risiko beeinflussen, und Strategien zur Verhinderung des Krankheitsverlaufs zu identifizieren. „Nur 3 % des Alzheimer-Risikos sind genetisch bedingt, der Rest ist umweltbedingt", sagte sie.

Dies macht es entscheidend, welche Umweltfaktoren

Dies macht es entscheidend, welche Umweltfaktoren die Krankheit auslösen können, um sie zu verhindern und zu heilen.

Für Souza steht DARI für eine Chance auf sinnvolle Zusammenarbeit. „Ich bin einfach sehr dankbar, dass die Universität die Notwendigkeit interner Unterstützung erkennt, sodass wir Kooperationen wie diese vorantreiben können", sagte sie. „Dr." Shetty ist eine weltweit anerkannte Wissenschaftlerin im Bereich Altern und Entzündung, während ich noch am Anfang meiner Karriere stehe.

DARI ermöglicht es uns, unsere Expertise auf eine Weise zu kombinieren, die das Leben vieler Menschen potenziell verändern könnte. Wichtige Fragen beantwortet: A: Es ist nicht so einfach, aber eine chronische Störung des zirkadianen Rhythmus wirkt als wesentlicher Umweltstressfaktor.

Im Laufe der Zeit „primiert" dieser

Im Laufe der Zeit „primiert" dieser „unsynchronisierte" Lebensstil die Immunzellen des Gehirns, sodass diese aufhören, toxische Ablagerungen zu beseitigen. Dies kann das kognitive Altern beschleunigen und das Krankheitsrisiko erhöhen.
A: Man kann sie sich als winzige „Instruktionspakete" vorstellen, die nanoskopischen Partikel enthalten schützende Proteine, die zum Gehirn wandern und den Immunzellen signalisieren, in ihrem „schützenden" Modus zu verbleiben, statt in den „entzündlichen" Modus umzuschalten. A: Genau dies ist das Ziel der DARI-Initiative.

Durch die Identifizierung ösern – wie unregelmäßigen sozialen oder Arbeitsplänen – und die Entwicklung ären Vesikeln (EVs), um deren Auswirkungen zu mildern, hoffen Forscher, die Erkrankung zu verhindern, bevor sie ausbricht. Herausgeberische Anmerkungen: Dieser Artikel wurde News bearbeitet. Zusätzliche Kontextinformationen wurden ügt.

Über diese Neuigkeiten zur Alzheimer-Forschung Autorin: Laura Tolentino Quelle: Texas A&M Kontakt: Laura Tolentino – Texas A&M Bild: Das Bild ist Neuroscience News zuzuordnen.

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