Einfacher Bluttest könnte Alzheimer Jahre vor MRT-Befunden erkennen

Blutmarker signalisieren die Krankheit früher „Wir dachten früher, dass die PET-Scan-Erkennung das früheste Anzeichen des Fortschreitens der Alzheimer-Krankheit sei und Amyloid-Ablagerungen im Gehirn 10 bis 20 Jahre vor dem Auftreten “, sagte der Hauptautor Hyun-Sik Yang, MD, Neurologe am Mass General Brigham Neuroscience Institute und assoziiertes Mitglied des Broad Institute of MIT and Harvard.

„Aber jetzt sehen wir, dass pTau217 Jahre früher nachgewiesen werden kann, lange bevor klare Anomalien auf Amyloid-PET-Scans erscheinen.“ Die U.S.

Food and Drug Administration genehmigte letztes Jahr den ersten Bluttest für die Alzheimer-Krankheit, was einen wichtigen Wandel hin zu zugänglicheren und weniger invasiven diagnostischen Optionen im Vergleich zu Lumbalpunktionen und PET-Bildgebung darstellt.

Aufbauend auf diesem Fortschritt liefern Yang

Aufbauend auf diesem Fortschritt liefern Yang und Kollegen weitere Belege dafür, dass blutbasierte Biomarker als frühe Indikatoren für Krankheitsverläufe dienen können, die zuvor nur durch bildgebende Verfahren nachweisbar waren.

Langzeitstudie verfolgt frühe Veränderungen In dieser prospektiven Kohortenstudie verfolgten Forscher über etwa acht Jahre hinweg 317 kognitiv gesunde Erwachsene, die an der Harvard Aging Brain Study (HABS) eingeschrieben waren.

Die Teilnehmer, im Alter von 50 bis 90 Jahren, unterzogen sich wiederholten Bluttests auf pTau217 zusammen mit Amyloid- und Tau-PET-Scans und detaillierten kognitiven Beurteilungen.

Leistung und Energieausbeute

Das Team analysierte, ob sowohl die anfänglichen Werte als auch die Veränderungen von pTau217 zukünftige Amyloidablagerungen, Tau-Akkumulation (die abnormale Ansammlung fehlgefalteter Tau-Proteine in den Gehirnnerven) und Rückgänge der kognitiven Leistung vorhersagen könnten. Die Ergebnisse zeigten ein klares Muster.

Personen mit höheren pTau217-Werten erlebten eine schnellere Entwicklung änderungen, selbst wenn ihre frühen Hirnscans normal erschienen. In vielen Fällen wurden Zunahmen des Biomarkers beobachtet, bevor die Amyloid-PET-Scans positive Ergebnisse zeigten, was seine Empfindlichkeit gegenüber früher Krankheitsaktivität unterstreicht.

Im Gegensatz dazu zeigten Teilnehmer, die die Studie mit niedrigen pTau217-Werten begannen, wahrscheinlich keine bedeutsame Amyloid-Akkumulation in den folgenden Jahren.

Was an unserer Studie auffällt, ist,

„Was an unserer Studie auffällt, ist, dass der pTau217-Biomarker Personen identifizieren kann, die später amyloid-positiv werden, selbst wenn Amyloid-Scans in der Klinik normal erscheinen“, sagte Yang.

„Es zeigt auch, dass Personen mit niedrigen pTau217-Werten wahrscheinlich mehrere Jahre lang amyloid-negativ bleiben.“ Hin zu einer früheren Alzheimer-Diagnose Obwohl das pTau217-Testen noch nicht für den routinemäßigen klinischen Einsatz bereit ist, sehen Yang und seine Kollegen Potenzial darin, dass es eine Schlüsselrolle beim Screening für Präventionsstudien und bei der Identifizierung öhtem Risiko vor dem Auftreten.

Mit weiterer Validierung könnten solche Bluttests Teil der regelmäßigen Gesundheitsüberwachung werden und eine kostengünstigere Alternative zu bildgebenden Verfahren darstellen.

Moegliche Anwendungen

„Da sich das Feld schnell entwickelt, freuen wir uns darauf, dass Entdeckungen auf Forschungsseite rasch in klinische Anwendungen überführt werden“, sagte der Co-Senior-Autor Jasmeer Chhatwal, MD, PhD, ein Neurologe des Mass General Brigham Neuroscience Institute.

„Indem wir antizipieren, wer in Zukunft amyloid-positiv sein wird, versuchen wir, die Zeit zurückzudrehen, um eine frühere Vorhersage der Alzheimer-Krankheit zu ermöglichen.“ Referenz: „Plasma phosphorylated tau 217 and longitudinal trajectories of Aβ, tau, and cognition in cognitively unimpaired older adults“ , Juliana A. U.

Anzai, Wai-Ying Wendy Yau, Brian C. Healy, Andrea M.

Román Viera, Courtney Maa, Dylan Kirn,

Román Viera, Courtney Maa, Dylan Kirn, Michael J. Properzi, Jean-Pierre Bellier, Aaron P.

Schultz, Michelle E. Farrell, Heidi I.

L. Jacobs, Rachel F.

Buckley, Kathryn V.

Buckley, Kathryn V. Papp, Gad A.

Marshall, Rebecca E. Amariglio, Dorene M.

Rentz, Lei Liu, Dennis J. Selkoe, Philip B.

Verghese, Joel B.

Verghese, Joel B. Braunstein, Keith A.

Johnson, Reisa A. Sperling und Jasmeer P.

Chhatwal, 14. April 2026, Nature Communications.

DOI: 10.1038/s41467-026-71269-3 Diese Arbeit wurde durch

DOI: 10.1038/s41467-026-71269-3 Diese Arbeit wurde durch die Förderungen K23 AG062750, K23 AG084868, P01 AG036694 (Harvard Aging Brain Study) und R01 AG071865 des National Institute on Aging sowie durch die philanthropische Spende des Shelby Cullom Davis Charitable Fund unterstützt. Offenlegung: Philip B.

Verghese und Joel B. Braunstein sind festangestellte Mitarbeiter von C2N Diagnostics LLC.

Die anderen Autoren erklären keinen direkt relevanten Interessenkonflikt.