74 genetische Loci mit Angststörungen in Verbindung gebracht

Viele dieser Gene wirken direkt im Gewebe des Gehirns, um die neuronale Signalübertragung zu regulieren und bieten damit neue biologische Ansatzpunkte für die Früherkennung und spezialisierte klinische Therapien.

Wechsel zum biologischen Kontinuum: Anstatt starre „Ja-oder-Nein"-klinische Diagnosen zu verwenden, analysierten die Forscher die spezifische Schwere der Angstsymptome bei fast 700.000 Individuen.

Dieser Ansatz betrachtet Angst als ein kontinuierliches biologisches Spektrum, das, evolutionär bedingten Wachsamkeit gegenüber Gefahren bis hin zu schweren, behindernden Störungen reicht. Enthüllung von 74 genomischen Lokalisationen: Die Studie hat die bisher umfangreichste Sammlung, die mit Angst in Verbindung stehen.

74 ermittelten genomischen Regionen sind 39

74 ermittelten genomischen Regionen sind 39 völlig neuartige Entdeckungen, die unsere Landkarte der genetischen Risikofaktoren erheblich erweitern. Hirngewebe und synaptische Kommunikation: Die identifizierten Gene, darunter PCLO und SORCS3, sind im Hirngewebe hochaktiv.

Sie steuern vor allem, wie Nervenzellen miteinander kommunizieren, was darauf hindeutet, dass individuelle Unterschiede in der synaptischen Übertragung die Anfälligkeit für Angst direkt beeinflussen. Die 6-prozentige gemeinsame genetische Basis: Häufige genetische Variationen erklären etwa 6 % der Unterschiede in der Schwere änden zwischen Menschen.

Der verbleibende Varianzanteil wird durch Umweltstressoren, Lebenserfahrungen und komplexe Gen-Umwelt-Interaktionen verursacht.

Was die Studie zeigt

Der Paradoxon des umweltbedingten Anstiegs: Da sich die menschliche Genetik innerhalb einer einzelnen Generation nicht verändert, betonen Forscher, dass der Anstieg der globalen Angststörungen, insbesondere bei jungen Erwachsenen, durch Umwelt- und gesellschaftliche Faktoren verursacht wird und nicht durch eine sich wandelnde genetische Grundstruktur.

Lücken in den polygenen Abstammungsscores: Unter Verwendung äischer Abstammung berechnete das Team polygene Risikoscores, die zwischen 1,2 % und 2,9 % der Varianz der Angststörungen in verschiedenen Populationen erklären.

Während dies gemeinsame genetische Grundlagen bestätigt, betonen die Autoren die dringende Notwendigkeit, dass Biobanken mehr Daten südasiatischer Abstammung sammeln, um genaue, populationspezifische Risikomodelle zu entwickeln.

Was die Studie zeigt

Die Schnittstelle zwischen psychischer und körperlicher Gesundheit: Die Analyse ergreifte weitreichende genetische Überschneidungen zwischen Angststörungen und mehreren chronischen körperlichen Erkrankungen, darunter Depression, Reizdarmsyndrom (IBS), chronische Schmerzen, koronare Herzkrankheit, Endometriose und Migräne.

Eine London und am QIMR Berghofer Medical Research Institute geleitete Studie analysierte genetische Daten zu Angstsymptomen bei 693.869 Personen europäischer Abstammung und lieferte neue Erkenntnisse über die genetischen Pfade, die an dieser Störung beteiligt sind.

In der Zeitschrift Nature Human Behaviour veröffentlicht, stellt die Forschung bisher die größte Anzahl genetischer Assoziationen mit Angst dar.

Durch die Verknüpfung genetischer Daten

Durch die Verknüpfung genetischer Daten mit der Schwere der Symptome statt mit einer ja/nein-Kategorie einer klinischen Diagnose wird ein neues Verständnis des biologischen Kontinuums hinter Angst vermittelt, das zu einer lähmenden Störung reichen kann. Angststörungen sind weltweit die häufigsten psychischen Erkrankungen, und die Raten steigen.

Die Symptome variieren in ihrer Intensität und Art innerhalb der Bevölkerung und spiegeln die evolutionäre Funktion wider, die Angst und Sorgen erfüllen, indem sie Wachsamkeit und Vorsicht als Reaktion auf potenzielle Bedrohungen ermöglichen.

Die neue Forschung handelt sich um eine genomweite Assoziationsstudie (GWAS), die die DNA vieler Personen – in diesem Fall fast 700.000 – analysiert, um genetische Unterschiede zu identifizieren, die bei Personen mit stärkeren Angstsymptomen häufiger auftreten.

Technik und Auswirkungen

Professorin Thalia Eley, Professorin für Entwicklungsverhaltensgenetik am Institute of Psychiatry, Psychology & Neuroscience (IoPPN) der King's College London und leitende Autorin der Studie, erklärte: „Trotz der Bedeutung örungen für die öffentliche Gesundheit hinkt der Fortschritt im Verständnis ihrer Genetik anderen wichtigen psychischen Erkrankungen hinterher.

Angesichts der hohen und steigenden Raten örungen, insbesondere bei jungen Erwachsenen, ist es wichtiger denn je, unsere Fähigkeit zur Identifizierung und zum Verständnis hoffen, dass unsere Ergebnisse eine neue Welle groß angelegter Analysen anregen und so den Fortschritt beim Verständnis der genetischen Architektur örungen beschleunigen." Die Studie identifizierte 74 genomische Regionen, in denen genetische Unterschiede mit Angstsymptomen in Verbindung stehen.

Rund die Hälfte dieser Loci wurde in früheren Angst-GWAS identifiziert, während der Rest (39 Loci) neu ist. Neben der Identifizierung der bisher größten Anzahl angstassoziierter Loci stützen die Ergebnisse die Rolle bestimmter Gene bei der Entstehung, wie beispielsweise PCLO und SORCS3.

Was die Studie zeigt

Viele der beteiligten Gene sind besonders im Gehirngewebe aktiv und spielen eine Rolle bei der Kommunikation zwischen Nervenzellen.

Die Analyse zeigte zudem, dass häufige genetische Variationen etwa 6 % der Unterschiede in der Schwere ären, wodurch erheblicher Raum für Umweltfaktoren, Gen-Umwelt-Interaktionen und noch nicht erfasste genetische Effekte bleibt. Dr.

Megan Skelton, Research Fellow am IoPPN der King's College London und Erstautorin der Studie, sagte: „Dies ist ein wichtiger Schritt vorwärts beim Verständnis, wie biologische Prozesse das Risiko für Angststörungen beeinflussen können.

Es ist wichtig zu betonen,

Es ist wichtig zu betonen, dass Gene mit Lebenserfahrungen, sozialem Umfeld und psychologischen Faktoren interagieren, um das individuelle Risiko zu prägen. „Dies bedeutet, dass selbst eine Person mit einem hohen genetischen Risiko keine Angststörung entwickeln kann, während jemand mit einem niedrigen genetischen Risiko dies tun kann.

Der Anstieg der Angststörungen weist auf Umweltfaktoren hin, da sich das genetische Profil über Generationen hinweg kaum verändert; daher erfordert die Verringerung der Angst in der Bevölkerung die Berücksichtigung dieser Faktoren.

Gleichzeitig kann das Verständnis des genetischen Risikos dazu beitragen, Personen zu identifizieren, die empfindlicher auf Umweltfaktoren reagieren, und so wirksamere Präventions- und Behandlungsstrategien ermöglichen." Die Forscher berechneten zudem polygene Scores für Angststörungen, die das genetische Risiko jedes Einzelnen zusammenfassen.

Einordnung fuer Autofahrer

Diese Scores wurden auf Basis äischen Bevölkerung erstellt und in getrennten Stichproben äischen, afrikanischen und südasiatischen Populationen angewendet. Sie erklären zwischen 1,2 % und 2,9 % der Varianz in der Schwere der Angstsymptome.

Die Ergebnisse des polygenen Risikoscores liefern gewisse Hinweise auf gemeinsame genetische Einflüsse zwischen diesen Gruppen, doch bleiben stammspezifische GWAS notwendig, um populationspezifische genetische Risiken zu identifizieren.

Derzeit stehen nicht genügend Datensätze mit Informationen sowohl zu Angstsymptomen als auch zu Genetik bei Personen mit afrikanischer oder südasiatischer Abstammung zur Verfügung, um statistisch aussagekräftige GWAS durchzuführen.

Es zeigte sich ein breites Spektrum

Es zeigte sich ein breites Spektrum signifikanter genetischer Korrelationen zwischen Angst und sowohl psychischen als auch körperlichen Erkrankungen, darunter Depression, Reizdarmsyndrom, chronische Schmerzen, koronare Herzkrankheit, Endometriose und Migräne. Dr.

Brittany Mitchell, Teamleiterin der Gruppe für komplexe Merkmal-Genomik am QIMR Berghofer Medical Research Institute und Co-Erstautorin der Studie, sagte: „Diese Korrelationen unterstreichen die Verbindung zwischen psychischer und körperlicher Gesundheit." Wichtig ist, dass zwar einige gemeinsame genetische Varianten das Risiko sowohl für eine körperliche Gesundheitsstörung als auch für schwerere Angstsymptome erhöhen können, aber auch zutrifft, dass das Leben mit chronischen Schmerzen oder Erkrankungen zur Entstehung Ergebnisse zeigen weder einen kausalen Zusammenhang noch die Richtung des Effekts, eröffnen jedoch wichtige Fragen für zukünftige Forschung.

Förderung: Die Studie war ein Ergebnis des Psychiatric Genomics Consortium, einer Gruppe, die sich auf Meta- und Mega-Analysen psychiatrischer genetischer Studien spezialisiert haben. Diese Phase der Arbeit des Konsortiums wurde teilweise vom US National Institute of Health (NIH) finanziert.

Was die Studie zeigt

Die Forscher wurden unterstützt, darunter der Wellcome Trust, das Medical Research Council (MRC), das National Institute for Health and Care Research (NIHR) Maudsley Biomedical Research Centre sowie der Australian National Health and Medical Research Council.

Zentrale Fragen beantwortet: A: Weil sie Angst als natürliches Kontinuum betrachten, nicht als einfachen Schalter. Herkömmliche Studien vergleichen lediglich Personen mit einer formellen Diagnose mit solchen ohne.

Durch die Messung der fließenden Schwere der Symptome bei fast 700.000 Personen kartiert diese Studie das wahre biologische Kontinuum der Angst – äglichen Stressreaktionen bis hin zu schweren Störungen. A: Sie wies direkt auf zelluläre Kommunikationswege hin.

Was die Studie zeigt

Die Studie isolierte 74 genetische Loci, die mit Angst verbunden sind, und viele dieser Gene, wie PCLO und SORCS3, sind im Gewebe des Gehirns stark aktiv. Sie bestimmen, wie Nervenzellen Signale über Synapsen hin und her übermitteln, und zeigen, dass das Risiko für Angststörungen tief mit Variationen in der neuronalen Vernetzung verknüpft ist.

A: Umwelt- und soziale Faktoren treiben den Anstieg voran. Da das genetische Grundmuster einer Bevölkerung sich über nur wenige Generationen nicht ändern kann, weisen die steigenden Raten eindeutig auf moderne Umweltstressoren hin.

Die Identifizierung genetischer Risikoprofile hilft Wissenschaftlern zu verstehen, wer am stärksten ist; jedoch erfordert die Verringerung der allgemeinen Bevölkerungsanxiety die Bekämpfung der umweltbedingten Auslöser. Redaktionelle Hinweise: Dieser Artikel wurde News bearbeitet. Zusätzliche Kontextinformationen wurden ügt.

Technik und Auswirkungen

Über diese Forschungsarbeit zu Genetik und Angst Autor: Franca Davenport Quelle: King's College London Kontakt: Franca Davenport – King's College London Bild: Das Bild wird Neuroscience News zur Verfügung gestellt. Ursprüngliche Forschung: Open Access. „Genome-wide analyses of quantitative generalised anxiety symptom severity", Brittany L.

Mitchell, Elham Assary, Danyang Li, Genevieve Morneau-Vaillancourt, Alan E. Murphy, Abigail R. ter Kuile, Rujia Wang, Mark J. Adams, Enda M. Byrne, Elizabeth C. Corfield, Poppy Z. Grimes, Laurie J. Hannigan, Jihua Hu, Kadri Kõiv, Alex S. F. Kwong, Sergi Papiol, Johanne H. Pettersen, Giorgio Pistis, Enrique Castelao, Nora I.

Strom, Peter J. van der Most, Arbeitsgruppe zu Angststörungen des Psychiatric Genomics Consortium, Autoren +, Lifelines Kohortenstudie, NIHR BioResource, PROTECT-AD Konsortium, Ole A. Andreassen, Angelika Erhardt-Lehmann, Alexandra Havdahl, Nathan Skene, Brad Verhulst, Heike Weber, Chérie Armour, Helga Ask, William E.

Technik und Auswirkungen

Copeland, Udo Dannlowski, Jürgen Deckert, Katharina Domschke, Ian B. Hickie, Kelli Lehto, Tina B. Lonsdorf, Ulrike Lueken, Michelle K. Lupton, Sarah E. Medland, Andrew M. McIntosh, Albertine J. Oldehinkel, Martin Preisig, Andreas Reif, Harold Snieder, James T. R. Walters, Naomi R. Wray, Catharina A. Hartman, Nicholas G. Martin, John M.

Hettema, Gerome Breen, Jonathan R. I. Coleman und Thalia C. Eley. Nature Human Behaviour DOI:10.1038/s41562-026-02476-7 Genomweite Analysen zur quantitativen Schwere generalisierter Angstsymptome Angst ist erblich bedingt und existiert als Kontinuum, wobei die Symptome hin zu einem klinischen Störungsbild reichen.

Hier führten wir eine genomweite Assoziationsstudie-Metaanalyse zur Schwere generalisierter Angstsymptome an 693.869 Personen europäischer Abstammung aus 14 Kohorten durch. Wir identifizierten 80 unabhängige, genomweit signifikante Varianten innerhalb von 74 Loci, wovon 39 neu mit Angst assoziiert sind.

Die SNP-basierte Heritabilität betrug 5,9 %

Die SNP-basierte Heritabilität betrug 5,9 % (posteriorer Standardfehler = 0,15 %). Polygene Scores zeigten eine signifikante Assoziation mit der Schwere Störung selbst in Stichproben europäischer, afrikanischer und südasiatischer Abstammung (R² = 1,2–2,9 %).

Signifikante genetische Korrelationen (r_g) wurden mit Merkmalen der psychischen und körperlichen Gesundheit geschätzt, darunter Fall-Kontroll-Angst, Neurotizismus und Depression (r_g = 0,71–0,85), Reizdarmsyndrom (r_g = 0,57), koronare Herzkrankheit, Endometriose und Migräne (r_g = 0,20–0,27).

Genbasierte und Pfadanalysen deuten auf synaptische und axonale Prozesse hin, die eine angereicherte Expression im Gehirn aufweisen. Diese Ergebnisse unterstreichen die Entdeckungsmacht, die durch die Analyse eines quantitativen Merkmals im Vergleich zu einem Fall-Kontroll-Phänotyp in der Angstgenetik gewonnen wird.