Neues Gehirnareal für Handlungsfähigkeit und Stressreaktion entdeckt

Es passt zudem unsere Körperfysiologie an, um dieses Verhalten zu unterstützen. Die Überlebensfunktion erklärt dies. Doch die Mechanismen, die Gehirn und Körper verbinden – der „Schalter" zwischen Ruhe und Aktivität – waren lange Zeit ein Rätsel.

Ein Forschungsteam der Rutgers University-New Brunswick glaubt, einen Schlüsselmechanismus identifiziert zu haben, und die Ergebnisse könnten wichtige Hinweise darauf liefern, wie diverse neurologische Erkrankungen, wie beispielsweise Alkoholabhängigkeit und Parkinson, diagnostiziert und behandelt werden können.

In einem in der Zeitschrift Science Advances veröffentlichten Artikel berichten Rafiq Huda, Assistenzprofessor am Department of Cell Biology and Neuroscience der Rutgers School of Arts and Sciences, sowie der Erstautor Nithik Chintalacheruvu, der zum Zeitpunkt der Forschung ein Student im Labor war, über eine Reihe, die die Reaktion des menschlichen Gehirns auf autonome Erregung modellieren – also die unwillkürliche Antwort des sympathischen Nervensystems auf neutrale, stressige, bedrohliche oder emotionale Reize. „Was wir entdeckt haben, ist der Bereich im Gehirn, der die Verstärkung dieser autonomen Reaktionen auf Bewegung und Umweltreize steuern kann", sagte Huda. „Er wirkt wie ein Regler, der bestimmt, wie stark unser Herzschlag und andere Parameter des sympathischen Tonus, wie beispielsweise die Pupillendilatation, in diesen Situationen reagieren." Die kardiovaskulären und metabolischen Anforderungen im Ruhezustand unterscheiden sich erheblich während der Aktivität.

Um die Mechanismen zu untersuchen, die

Um die Mechanismen zu untersuchen, die autonome Reaktionen auslösen und regulieren, haben Huda und sein Team analysiert, wie zwei Gehirnregionen – der Locus coeruleus, ein Kern im Hirnstamm, der den Neurotransmitter Noradrenalin ausschüttet, und der anteriore cinguläre Cortex, ein frontaler Hirnbereich, der für die kognitive Kontrolle zuständig ist – auf Bewegung und sensorische Reize reagieren.

In früheren Studien wurde der Locus coeruleus als Auslöser für autonome Erregung identifiziert. Weniger klar ist hingegen die Rolle des anterioren cingulären Cortex in diesem Prozess. Huda und sein Team spekulierten, dass der anteriore cinguläre Cortex die Intensität autonomer Reaktionen steuern könnte.

Beispielsweise könnte dieser Bereich dafür verantwortlich sein, dass unser Herz bei einem plötzlichen Geräusch schneller schlägt oder die Handflächen schwitzen. Die Überprüfung der Theorie erforderte ein mehrstufiges Experiment. Zunächst injizierten Huda und seine Kollegen den Mäusen ein Virus. Anschließend implantierten sie winzige Faseroptiken in die Gehirne der Tiere.

In einigen Versuchen wurden bei Aktivierung

In einigen Versuchen wurden bei Aktivierung der Faseroptiken Lichtpulse an ein Zielprotein abgegeben, das die Gehirnaktivität in Echtzeit ein- oder ausschalten konnte. In anderen Experimenten ermöglichten die Faseroptiken die Aufzeichnung äten, die mit autonomen Veränderungen verbunden waren.

Als Nächstes richteten die Forscher eine Videokamera mit maßgeschneiderter Maschinenvision-Software ein, um Veränderungen der Pupillen der Mäuse als Maß für den sympathischen Tonus zu erfassen. Wie beim Menschen treten bei Mäusen vor einer Bewegung minimale Veränderungen der Pupillengröße auf, und diese Pupillen bleiben weiter auf, je stärker die Aktivität zunimmt.

Mit der Kamera auf die Augen gerichtet schalteten die Forscher dann ihre Faseroptik ein und warteten. Was sie fanden, war starker Beleg dafür, dass diese beiden Hirnareale zusammenarbeiten, um ein Erregungsevent auszulösen und zu regulieren, sagte Huda. Wenn die Aktivität im anterioren cingulären Cortex ausgeschaltet wurde, wurde das Erregungsevent unterdrückt.

Wenn die Aktivität in diesem Bereich

Wenn die Aktivität in diesem Bereich beschleunigt wurde, „vergrößerte sich die Pupillenweite dramatisch", sagte Huda. Die Mäuse wurden sogar dazu angeregt, sich in Bewegung zu setzen.

Eine Verbindung der Ergebnisse zu Bewegung und stressbedingten Verhaltenszuständen wird weitere Forschung erfordern, sagte Huda, doch die Hinweise deuten in diese Richtung. „Eines der Hauptsymptome der Erkrankung ist die Unfähigkeit, sich in Bewegung zu setzen", sagte Huda. „Wenn eine Dysfunktion in den Prozessen vorliegt, die Ihre Bewegungsabsicht mit der Vorbereitung Ihres Körpers auf die Ausführung dieser Bewegungen verbinden, könnte dies die schwerwiegendsten Symptome der Erkrankung erklären." In zukünftigen Studien wird untersucht werden, ob Veränderungen der autonomen Regulation durch den anterioren cingulären Cortex die Mobilitätsstörungen bei Parkinson antreiben.

Huda zufolge könnten die Ergebnisse auch Implikationen für die Alkoholabhängigkeit haben, woran er und sein Team mit Unterstützung einer Förderung der National Institutes of Health forschen.

Da der Alkoholkonsum häufig mit Stress

Da der Alkoholkonsum häufig mit Stress und einem hohen basalen sympathischen Tonus verbunden ist, prüft Huda, ob der Regler – der anteriore cinguläre Cortex – so eingestellt werden kann, dass er Suchtgefühle kontrolliert oder die Abhängigkeit reduziert.

Dies sind noch frühe Phasen dieser Forschung, doch, so Huda, sind die Implikationen für die Modulation negativer physiologischer Reaktionen auf externe Stressoren ßer Bedeutung. „Wir glauben, dass unsere Erkenntnisse nicht nur für Forscher, die sich mit Erregung und dem präfrontalen Cortex befassen, sondern allgemein für Wissenschaftler, die an kortikaler Informationsverarbeitung und kortiko-subkortikalen Interaktionen im gesunden sowie kranken Zustand interessiert sind, transformativ sein werden", sagte er.

Wichtige Fragen beantwortet: A: Genau. Ihr Gehirn bereitet Ihre Physiologie (Pupillenerweiterung, Herzfrequenz) vor den metabolischen Anforderungen einer Handlung vor, bevor Sie sich bewegen. Diese Studie deutet darauf hin, dass der ACC der Grund dafür ist, dass diese Reaktion sich als „leichtes Summen" oder eine „voll ausgetragene Panik" anfühlt.

A: Bei Parkinson haben Patienten oft

A: Bei Parkinson haben Patienten oft Schwierigkeiten, sich in Bewegung zu setzen. Wenn der „Drehregler" des ACC die Bewegungsabsicht nicht korrekt mit der physiologischen Vorbereitung des Körpers verbindet, entsteht eine Engstelle. Zukünftige Forschung wird untersuchen, ob das „Abstimmen" dieses Bereichs die Mobilität wiederherstellen kann.

A: Obwohl wir Stress für das Überleben benötigen, zielt diese Forschung auf die maladaptiven Reaktionen ab. Bei Störungen wie der Alkoholabhängigkeit, bei denen ein hoher Basalstress Verlangen auslöst, könnte die Modulation des anterioren cingulären Cortex (ACC) Patienten helfen, die Kontrolle über ihre physiologischen Auslöser zurückzugewinnen. Redaktionelle Hinweise: Dieser Artikel wurde News bearbeitet.

Zusätzliche Kontextinformationen wurden ügt. Über diese Neuigkeiten zur Neurowissenschaftsforschung: Autor: Megan Schumann Quelle: Rutgers University Kontakt: Megan Schumann – Rutgers University Bild: Das Bild wird Neuroscience News zur Verfügung gestellt.

Ursprüngliche Forschung: Open Access.

Ursprüngliche Forschung: Open Access. „The anterior cingulate cortex modulates pupil-linked arousal", Anagha Kalelkar, Hector Alatriste-León, Joël Boutin, Vincent Breton-Provencher und Rafiq Huda.

Science Advances DOI: 10.1126/sciadv.adv5652 Der anteriore cinguläre Cortex moduliert die durch die Pupille vermittelte Erregung Subkortikale Strukturen wie der Locus coeruleus (LC) sind gut bekannt dafür, die durch die Pupille vermittelte autonome Erregung zu regulieren, während die Rolle kortikaler Schaltkreise in diesem Prozess noch weitgehend unklar ist.

Wir entwickelten ein geschlossenes optogenetisches System, um den anterioren cingulären Cortex (ACC) in Echtzeit während Pupillenerweiterungen zu inaktivieren. Die Inaktivierung des ACC verringerte die Stärke spontaner Pupillereignisse. Parallel dazu skalierte die Aktivität ärke spontan auftretender Pupillenerweiterungen.

Neben der Modulation spontaner Wachheit skalierten

Neben der Modulation spontaner Wachheit skalierten die Reaktionen des ACC auf saliente sensorische Reize mit der Größe ausgelöster Pupillenerweiterungen, und die Inaktivierung des ACC unterdrückte salienzverknüpfte Pupillereignisse. Schließlich zeigen wir, dass LC-Noradrenalin-Neuronen die Wachheit schneller signalisieren als der ACC.

Im Gegensatz zum ACC skalierten jedoch die Reaktionen des LC nicht mit der Stärke der Pupillenerweiterungen. Insgesamt identifizieren unsere Experimente den ACC als eine zentrale kortikale Region für die Aufrechterhaltung momentaner Zunahmen der pupillenverknüpften Wachheit.